Resumo HARDAtualizado em 15 de set. de 2026
Classificação, raciocínio fisiopatológico e abordagem diagnóstica inicial
Arthur MedVerseAmenorreia é a ausência ou interrupção anormal da menstruação. É um sinal clínico, não um diagnóstico, e deve ser interpretado a partir da integridade de quatro componentes: hipotálamo, hipófise anterior, ovários e trato genital de saída.
A avaliação de amenorreia primária é indicada, em regra, quando não houve menarca aos 15 anos apesar de desenvolvimento puberal normal; também merece investigação a ausência de desenvolvimento mamário aos 13 anos. Na amenorreia secundária, deve-se investigar ausência menstrual por mais de 3 meses em quem tinha ciclos regulares ou 6 meses em quem já tinha ciclos irregulares.
Em qualquer paciente em idade reprodutiva com amenorreia secundária, a primeira hipótese a ser excluída é gestação. Após isso, história, exame físico e dosagens de FSH, estradiol, prolactina e TSH formam a base da investigação; a ultrassonografia pélvica pode acelerar a identificação de causas ovarianas, uterinas e do trato de saída.
O eixo diagnóstico pode ser organizado pelo padrão gonadotrófico. FSH alto + estradiol baixo sugere insuficiência ovariana/hipogonadismo hipergonadotrófico. FSH baixo ou inapropriadamente normal + estradiol baixo aponta para causa hipotalâmica ou hipofisária. Gonadotrofinas relativamente preservadas com sinais de hiperandrogenismo ou anovulação direcionam para SOP e outras causas de anovulação crônica.
Pistas clínicas reduzem muito o diferencial: galactorreia sugere hiperprolactinemia; perda ponderal, exercício excessivo ou estresse sugerem amenorreia hipotalâmica funcional; ondas de calor e sintomas de deficiência estrogênica sugerem insuficiência ovariana; virilização de rápida progressão exige investigação de tumor produtor de androgênio; amenorreia após curetagem ou procedimento intrauterino levanta suspeita de síndrome de Asherman.
Para provas, a lógica central é: gestação primeiro → localizar o defeito no eixo hipotálamo–hipófise–ovário–trato de saída → usar FSH/estradiol, prolactina, TSH e ultrassom conforme o contexto.
Definir amenorreia primária e secundária e reconhecer quando iniciar investigação.
Organizar as causas de amenorreia pelo eixo hipotálamo–hipófise–ovário–trato genital de saída.
Reconhecer gestação como primeira hipótese a excluir na amenorreia secundária.
Interpretar FSH e estradiol para diferenciar hipogonadismo hipergonadotrófico de hipogonadismo hipogonadotrófico.
Usar prolactina e TSH na investigação inicial de forma racional.
Reconhecer pistas clínicas de SOP, hiperprolactinemia, amenorreia hipotalâmica funcional e insuficiência ovariana primária.
Identificar quando investigar causas anatômicas, síndrome de Asherman e anomalias müllerianas.
Reconhecer sinais de alarme como virilização rápida, cefaleia com alterações visuais e sintomas de massa pélvica.
Aplicar um algoritmo inicial de investigação da amenorreia.
Evitar erros clássicos de prova na interpretação do teste do progestagênio e dos exames hormonais.
Definição
Ausência ou interrupção anormal da menstruação; pode ser primária (menarca não ocorreu) ou secundária (menstruação previamente presente cessou).
Como reconhecer
Primária: investigar ausência de menarca aos 15 anos com desenvolvimento puberal normal ou ausência de desenvolvimento mamário aos 13 anos. Secundária: >3 meses sem menstruar se ciclos eram regulares ou 6 meses se eram irregulares.
Conduta principal
Excluir gestação primeiro; depois integrar história/exame, FSH + estradiol, prolactina, TSH e ultrassonografia pélvica conforme o contexto.
Pérola de prova
FSH alto + E2 baixo = falência/insuficiência ovariana; FSH baixo ou inapropriadamente normal + E2 baixo = causa central. Galactorreia aponta para prolactina; virilização rápida exige excluir tumor.
A menstruação normal depende de um eixo reprodutivo funcional e de anatomia capaz de permitir o sangramento. Alterações em qualquer ponto do sistema podem produzir amenorreia, motivo pelo qual o diagnóstico diferencial é amplo.
A divisão em amenorreia primária e secundária é útil para organizar o raciocínio, mas não significa que as etiologias sejam totalmente distintas. Muitas causas — como disfunção hipotalâmica, hiperprolactinemia, doença tireoidiana e insuficiência ovariana — podem se manifestar em ambas.
Na prática, o objetivo inicial não é memorizar dezenas de síndromes, e sim responder três perguntas: há gestação? há útero e trato de saída funcionais? e o padrão hormonal sugere origem ovariana ou central?
Essa abordagem permite transformar um tema extenso em um algoritmo previsível e de alto rendimento para provas.
Amenorreia primária: ausência de menarca até 15 anos na presença de desenvolvimento puberal normal; ausência de desenvolvimento mamário até 13 anos também exige investigação.
Amenorreia secundária: ausência de menstruação por >3 meses em quem tinha ciclos regulares ou por 6 meses em quem tinha ciclos irregulares.
Amenorreia fisiológica: ocorre em situações como gestação, lactação e menopausa.
Hipotálamo: libera GnRH de forma pulsátil.
Hipófise anterior: secreta FSH e LH.
Ovários: produzem estradiol e progesterona e realizam ovulação.
Útero/trato genital de saída: necessitam endométrio responsivo e via de saída anatômica pérvia.
FSH elevado + estradiol baixo: hipogonadismo hipergonadotrófico; pensar em insuficiência ovariana primária/disgenesia gonadal.
FSH baixo ou inapropriadamente normal + estradiol baixo: hipogonadismo hipogonadotrófico; pensar em causa hipotalâmica ou hipofisária.
Estradiol preservado com anovulação: considerar SOP e outras causas de anovulação crônica.
Prolactina elevada: pode inibir GnRH e causar amenorreia.
TSH alterado: disfunções tireoidianas podem alterar a função menstrual.
A ultrassonografia pélvica ajuda a avaliar presença e morfologia uterina, espessura endometrial, anatomia ovariana, folículos antrais e massas. Na amenorreia secundária, pode ser incorporada cedo à investigação quando disponível.
Gestação.
Lactação.
Menopausa.
Amenorreia hipotalâmica funcional por déficit energético, perda ponderal, exercício excessivo ou estresse.
Doença sistêmica crônica.
Lesões, infiltrados, infecções ou trauma do sistema nervoso central.
Deficiência congênita de GnRH, incluindo síndrome de Kallmann.
Hiperprolactinemia e prolactinoma.
Síndrome de Sheehan.
Tumores ou outras lesões selares.
Cirurgia, radioterapia, doenças infiltrativas ou inflamatórias.
Síndrome dos ovários policísticos (SOP).
Insuficiência ovariana primária.
Disgenesias gonadais, incluindo síndrome de Turner.
Iatrogenia gonadotóxica, como quimioterapia e radioterapia.
Tumores ovarianos produtores de hormônios.
Agenesia mülleriana / síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser.
Hímen imperfurado e septo vaginal transverso.
Síndrome de Asherman (sinéquias intrauterinas).
Estenose cervical.
Sequelas de procedimentos intrauterinos ou ablação endometrial.
Disfunções tireoidianas.
Hiperplasia adrenal congênita não clássica.
Síndrome de Cushing.
Exposição a androgênios ou outros fármacos que interfiram no eixo reprodutivo.
Galactorreia: sugere hiperprolactinemia, embora sua ausência não exclua o diagnóstico.
Cefaleia, alteração visual ou sintomas neurológicos: considerar lesão hipofisária/central.
Perda ponderal, exercício intenso, transtorno alimentar ou estresse: sugerem amenorreia hipotalâmica funcional.
Fogachos, secura vaginal e sintomas de hipoestrogenismo: sugerem deficiência estrogênica, inclusive insuficiência ovariana.
Hirsutismo, acne e acantose nigricans: apontam para hiperandrogenismo/SOP e resistência insulínica.
Virilização rápida: voz grave, clitoromegalia, aumento rápido de massa muscular ou progressão acelerada do hirsutismo exigem excluir tumor produtor de androgênio.
Dor pélvica cíclica sem menstruação: pensar em obstrução do trato de saída, especialmente na amenorreia primária.
Baixa estatura e estigmas somáticos: podem sugerir síndrome de Turner.
Anosmia: pode sugerir síndrome de Kallmann.
Hemorragia pós-parto importante seguida de amenorreia: sugere síndrome de Sheehan.
Amenorreia após curetagem/procedimento intrauterino: sugere síndrome de Asherman.
Na amenorreia secundária, a gestação deve ser considerada antes de qualquer outro diagnóstico. Em situações de alta suspeita com teste urinário negativo, a dosagem sérica de β-hCG pode ser necessária.
Idade da menarca, padrão menstrual prévio e tempo de amenorreia.
Peso, variações ponderais, dieta, exercício e estresse.
Uso de medicamentos, contraceptivos e exposição hormonal.
Sintomas de hiperandrogenismo, hipoestrogenismo, galactorreia e doença tireoidiana.
História obstétrica, curetagens, hemorragia pós-parto, cirurgia ou radioterapia.
Desenvolvimento mamário, caracteres sexuais secundários e exame genital conforme contexto.
FSH + estradiol: localizam grande parte das causas ovarianas versus centrais.
Prolactina: deve integrar o estudo inicial das irregularidades menstruais/amenorreia.
TSH: é exame inicial de rastreio para disfunção tireoidiana.
Ultrassonografia pélvica: avalia útero, endométrio, ovários e massas; pode ser incorporada cedo se disponível.
Na presença de hirsutismo, acne importante ou outros sinais de hiperandrogenismo, considerar testosterona total/livre e DHEAS. A 17-hidroxiprogesterona é utilizada quando há suspeita de hiperplasia adrenal congênita não clássica.
Elevação persistente de prolactina, após exclusão de causas fisiológicas, medicamentosas e macroprolactina quando pertinente, pode indicar ressonância magnética de sela túrcica. Sintomas neurológicos ou sinais de disfunção hipofisária aumentam essa necessidade.
História compatível com sinéquias intrauterinas pode justificar investigação com histerossonografia ou histeroscopia; a histeroscopia permite avaliação direta da cavidade uterina.
Pode demonstrar presença de endométrio previamente estrogenizado e sugerir anovulação quando ocorre sangramento por privação. Porém, não deve ser interpretado isoladamente: ausência de sangramento pode refletir hipoestrogenismo ou lesão/endometrial/obstrução, e resultados falso-positivos e falso-negativos podem ocorrer.
Primária: menarca nunca ocorreu.
Secundária: menstruação previamente ocorreu e depois cessou.
Hipergonadotrófica: FSH elevado, geralmente com estradiol baixo → falência/insuficiência ovariana ou disgenesia gonadal.
Hipogonadotrófica: FSH/LH baixos ou inapropriadamente normais com estradiol baixo → origem hipotalâmica/hipofisária.
Eugonadotrófica ou gonadotrofinas não francamente alteradas: pensar especialmente em anovulação crônica/SOP e causas anatômicas conforme fenótipo.
Hipotálamo.
Hipófise.
Ovário.
Útero e trato genital de saída.
Causas endócrinas sistêmicas e iatrogênicas.
Amenorreia não possui tratamento único. A conduta é dirigida à causa, às consequências do hipoestrogenismo/anovulação e aos objetivos reprodutivos da paciente.
Amenorreia hipotalâmica funcional: restaurar disponibilidade energética, corrigir déficit calórico, reduzir exercício excessivo e abordar fatores psicológicos quando presentes.
Hiperprolactinemia: tratar a causa; prolactinomas frequentemente requerem agonista dopaminérgico, abordado em tópico específico.
Doença tireoidiana: corrigir disfunção tireoidiana.
SOP: manejo depende de hiperandrogenismo, proteção endometrial, risco metabólico e desejo reprodutivo.
Insuficiência ovariana primária: avaliar reposição hormonal quando indicada, saúde óssea/cardiovascular e aconselhamento reprodutivo.
Obstruções anatômicas ou sinéquias: podem exigir tratamento cirúrgico específico.
Desejo gestacional: modifica o objetivo terapêutico e pode exigir indução de ovulação ou reprodução assistida conforme etiologia.
Excluir gestação.
Revisar padrão menstrual, peso, exercício, estresse, medicamentos e sintomas associados.
Solicitar FSH + estradiol, prolactina e TSH; considerar ultrassonografia pélvica cedo.
FSH alto + E2 baixo → investigar insuficiência ovariana/hipogonadismo hipergonadotrófico.
FSH baixo ou inapropriadamente normal + E2 baixo → investigar causas hipotalâmicas/hipofisárias.
Hiperandrogenismo com E2 preservado → investigar SOP e excluir diagnósticos alternativos conforme fenótipo.
Prolactina elevada persistente → revisar medicamentos/causas secundárias e considerar investigação hipofisária.
História de procedimento intrauterino + amenorreia → investigar sinéquias/Asherman.
Virilização rápida ou massa → excluir tumor produtor de androgênio.
Confirmar desenvolvimento puberal e presença de caracteres sexuais secundários.
Avaliar presença do útero e anatomia do trato genital.
Se útero presente, usar FSH/estradiol e investigação semelhante à amenorreia secundária.
Se útero ausente com mamas desenvolvidas, diferenciar anomalia mülleriana de condições 46,XY como insensibilidade androgênica conforme avaliação específica.
Se FSH elevado, pensar em disgenesia gonadal/insuficiência ovariana.
Se FSH baixo, investigar atraso constitucional e causas hipotalâmicas/hipofisárias.
Gestação é a primeira hipótese a excluir na amenorreia secundária.
Amenorreia primária: ausência de menarca aos 15 anos com desenvolvimento puberal normal; ausência de desenvolvimento mamário aos 13 anos também exige investigação.
Amenorreia secundária: >3 meses se ciclos prévios eram regulares ou 6 meses se eram irregulares.
FSH alto + estradiol baixo = hipogonadismo hipergonadotrófico/insuficiência ovariana.
FSH baixo ou normal inadequado + E2 baixo = origem hipotalâmica/hipofisária.
Prolactina e TSH integram a investigação inicial de grande parte das pacientes.
Galactorreia sugere hiperprolactinemia; sua ausência não exclui.
Virilização de rápida progressão exige excluir tumor produtor de androgênio.
Perda de peso + exercício + estresse + E2 baixo favorecem amenorreia hipotalâmica funcional.
Amenorreia após curetagem → pensar em síndrome de Asherman.
Amenorreia + hemorragia pós-parto grave → pensar em síndrome de Sheehan.
Útero ausente + mamas presentes é cenário clássico para diferenciar MRKH de insensibilidade androgênica.
Teste do progestagênio negativo não distingue sozinho hipoestrogenismo de lesão do trato de saída/endometrial.
Começar a investigação da amenorreia secundária sem excluir gestação.
Interpretar amenorreia como diagnóstico definitivo em vez de sinal clínico.
Solicitar painéis hormonais extensos sem usar história, exame físico e padrão FSH/estradiol.
Considerar prolactina elevada isolada sem revisar medicamentos, gestação, hipotireoidismo e macroprolactina quando pertinente.
Diagnosticar SOP diante de qualquer amenorreia com acne sem excluir causas alternativas.
Ignorar virilização rápida, massa pélvica ou progressão abrupta do hiperandrogenismo.
Interpretar FSH normal como prova de função ovariana normal sem considerar o contexto do estradiol.
Usar AMH como exame obrigatório para toda paciente com amenorreia.
Concluir 'anovulação' apenas porque houve sangramento após teste do progestagênio, sem integrar o restante da investigação.
Esquecer causas anatômicas após curetagem, cirurgia uterina ou amenorreia primária com dor cíclica.
Amenorreia secundária → primeiro: β-hCG.
FSH ↑ + E2 ↓ = ovário.
FSH baixo/inadequado + E2 ↓ = hipotálamo/hipófise.
Galactorreia = pensar em prolactina.
Virilização rápida = excluir tumor.
Perda de peso/exercício/estresse = pensar em amenorreia hipotalâmica funcional.
Curetagem prévia + amenorreia = pensar em Asherman.
Hemorragia pós-parto grave + amenorreia = pensar em Sheehan.
Útero ausente + mamas presentes = MRKH × insensibilidade androgênica.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.
Current evaluation of amenorrhea: a committee opinion.
Fertility and Sterility / American Society for Reproductive Medicine, 2024.
American College of Obstetricians and Gynecologists.
Amenorrhea: Absence of Periods.
ACOG Patient FAQ, 2024.
Gordon CM, Ackerman KE, Berga SL, Kaplan JR, Mastorakos G, Misra M, et al..
Functional Hypothalamic Amenorrhea: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline.
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism / Endocrine Society, 2017.
ESHRE Guideline Group on Premature Ovarian Insufficiency.
Evidence-based guideline: Premature Ovarian Insufficiency.
ESHRE / Human Reproduction Open, 2024.
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