Resumo HARDAtualizado em 05 de set. de 2026
Pancreatite Aguda
Diagnóstico, etiologia, Atlanta revisada, gravidade, fluidoterapia, nutrição e complicações
Arthur MedVerse75 min de leituraAvançado
Neste artigo
Resumo executivo
Pancreatite aguda
Resumo HARDAtualizado em 05 de set. de 2026
Diagnóstico, etiologia, Atlanta revisada, gravidade, fluidoterapia, nutrição e complicações
Arthur MedVersePancreatite aguda
O diagnóstico é estabelecido pela presença de 2 de 3 critérios: dor abdominal característica; lipase ou amilase ≥3 vezes o limite superior da normalidade; e achados de imagem compatíveis. Portanto, TC não é necessária para confirmar todo caso típico.
A lipase é preferida à amilase por maior especificidade e janela diagnóstica mais prolongada. Uma vez estabelecido o diagnóstico, dosagens seriadas de lipase não são úteis para acompanhar gravidade ou resolução.
A classificação de Atlanta revisada divide a doença em leve, moderadamente grave e grave. O principal determinante de mortalidade precoce é a falência orgânica; pancreatite grave é definida por falência orgânica persistente >48 horas. Complicações locais incluem coleções líquidas, necrose e infecção.
O tratamento inicial é predominantemente de suporte: analgesia, antieméticos, correção de distúrbios e fluidoterapia moderada, guiada por resposta. Estratégias agressivas de hidratação rotineira aumentam risco de sobrecarga e não devem ser usadas indiscriminadamente. O Ringer lactato é frequentemente preferido quando não há contraindicação.
A alimentação oral deve ser iniciada precocemente, conforme tolerância, sem necessidade de aguardar normalização da lipase. Quando alimentação oral não é possível, nutrição enteral é preferível à parenteral.
Antibiótico profilático não é indicado na pancreatite aguda ou necrose estéril. Antimicrobianos são reservados para infecção documentada ou fortemente suspeita, como necrose pancreática infectada, colangite ou outro foco bacteriano.
Na pancreatite biliar, CPRE urgente não é rotina. Ela está indicada principalmente quando existe colangite associada e pode ser necessária em obstrução biliar persistente selecionada. Na pancreatite biliar leve, a colecistectomia deve preferencialmente ocorrer na mesma internação, reduzindo recorrência.
Necrose infectada e coleções sintomáticas devem ser abordadas, quando possível, por estratégia step-up: antibióticos quando indicados, drenagem endoscópica ou percutânea e necrosectomia apenas quando necessária, preferencialmente após organização da coleção.
Definir pancreatite aguda e reconhecer seus critérios diagnósticos.
Identificar as principais etiologias e conduzir investigação etiológica inicial.
Diferenciar pancreatite intersticial edematosa de pancreatite necrosante.
Aplicar a classificação de Atlanta revisada.
Reconhecer falência orgânica transitória e persistente.
Interpretar BISAP e outros marcadores prognósticos sem depender de scores isoladamente.
Definir quando a tomografia contrastada é realmente necessária.
Realizar fluidoterapia inicial moderada e guiada por resposta.
Compreender a importância da nutrição oral/enteral precoce.
Reconhecer por que antibióticos profiláticos não são indicados.
Definir indicações de CPRE na pancreatite biliar.
Reconhecer o momento da colecistectomia na pancreatite biliar leve.
Diferenciar coleções pela classificação de Atlanta.
Compreender a estratégia step-up para necrose pancreática infectada.
Definição
Inflamação aguda pancreática que pode permanecer localizada ou evoluir com necrose, resposta sistêmica e falência orgânica.
Como reconhecer
Diagnóstico com 2 de 3: dor típica, lipase/amilase ≥3x o limite superior ou imagem compatível.
Conduta principal
Analgesia + hidratação moderada guiada por resposta + alimentação precoce; investigar etiologia e reconhecer precocemente falência orgânica e complicações.
Pérola de prova
Pancreatite grave = falência orgânica persistente por mais de 48 horas; necrose estéril não recebe antibiótico profilático.
A pancreatite aguda apresenta espectro que varia de doença autolimitada com rápida recuperação a quadro necrosante com choque, insuficiência respiratória, renal e infecção secundária. Por isso, o diagnóstico é apenas a primeira etapa: o manejo depende sobretudo da estratificação de gravidade.
O processo inflamatório resulta de ativação intrapancreática prematura de enzimas digestivas e lesão acinar, desencadeando inflamação local e sistêmica. Nos casos graves, a resposta inflamatória pode causar disfunção de órgãos distantes mesmo sem infecção.
Dois conceitos antigos foram particularmente modificados: a hidratação não deve ser agressiva de forma indiscriminada e o “repouso pancreático” com jejum prolongado não traz benefício. O tratamento moderno favorece ressuscitação individualizada e alimentação precoce.
Outro ponto essencial é distinguir inflamação estéril de infecção. Febre e leucocitose podem ocorrer pela própria pancreatite, e antibióticos profiláticos não reduzem mortalidade na necrose estéril.
Lesão acinar e alteração da secreção pancreática favorecem ativação prematura do tripsinogênio e de outras enzimas dentro do pâncreas. Isso desencadeia lesão celular, edema, necrose e resposta inflamatória.
Forma mais comum. Há aumento do pâncreas e inflamação peripancreática, porém sem necrose reconhecível. A maioria evolui favoravelmente.
Existe necrose do parênquima pancreático, tecidos peripancreáticos ou ambos. A necrose inicialmente pode ser estéril; infecção secundária aumenta significativamente a morbidade e muda o tratamento.
Fase precoce: predominam resposta inflamatória sistêmica e falência orgânica, geralmente na primeira semana.
Fase tardia: ocorre sobretudo em doença moderadamente grave ou grave e é marcada por complicações locais, necrose e possível infecção.
A Atlanta revisada utiliza o Modified Marshall Score para avaliar sistemas respiratório, cardiovascular e renal. Falência orgânica transitória resolve em até 48 horas; persistente dura mais de 48 horas.
A concentração sérica reflete liberação enzimática, não extensão de necrose ou intensidade da resposta sistêmica. Valores muito altos não significam necessariamente pancreatite mais grave, e sua normalização não é requisito para alta ou alimentação.
Litíase biliar: uma das causas mais frequentes; migração de cálculo pode causar obstrução transitória da ampola.
Álcool: etiologia frequente, particularmente com exposição crônica relevante.
Hipertrigliceridemia: risco aumenta substancialmente com níveis muito elevados, especialmente >1.000 mg/dL.
Pós-CPRE.
Medicamentos: diagnóstico geralmente de exclusão e exige relação temporal plausível.
Hipercalcemia.
Trauma abdominal.
Autoimune, genética, infecciosa e anatômica em contextos selecionados.
Idiopática: quando investigação inicial não identifica causa.
História de álcool e medicamentos.
AST, ALT, fosfatase alcalina, GGT e bilirrubinas.
Ultrassonografia de abdome para pesquisar litíase biliar.
Triglicerídeos quando causa não está evidente ou há suspeita clínica.
Cálcio sérico.
Elevação importante de ALT no início, especialmente valores em torno de >150 U/L, aumenta fortemente a probabilidade de etiologia biliar, embora valor normal não a exclua.
Quando a investigação inicial é negativa, ultrassonografia repetida, ecoendoscopia e/ou colangiorressonância podem revelar microlitíase, coledocolitíase ou alterações estruturais.
Dor epigástrica intensa e persistente.
Irradiação para dorso é clássica, mas não obrigatória.
Náuseas e vômitos frequentes.
Dor à palpação epigástrica.
Distensão e íleo podem ocorrer.
Taquicardia.
Febre.
Hipovolemia.
Hipoxemia.
Oligúria.
Hipotensão e choque nos casos graves.
Cullen: equimose periumbilical.
Grey Turner: equimose em flancos.
Esses sinais refletem hemorragia retroperitoneal/subcutânea e estão associados a doença grave, porém são incomuns e tardios.
SIRS persistente.
Hipotensão ou necessidade de vasopressor.
Hipoxemia.
Elevação progressiva de ureia/BUN ou creatinina.
Hemoconcentração persistente.
Alteração do estado mental.
Oligúria.
Falência orgânica.
Dor abdominal compatível, geralmente epigástrica, aguda e persistente.
Lipase ou amilase ≥3 vezes o limite superior da normalidade.
Imagem característica em TC, RM ou ultrassonografia.
Se o paciente possui dor típica e lipase ≥3x, a TC não é necessária apenas para “confirmar” pancreatite.
A lipase é geralmente preferida. Permanece elevada por período mais longo e apresenta maior especificidade pancreática. Amilase pode ser normal em apresentação tardia, hipertrigliceridemia e alguns casos relacionados ao álcool.
Não deve ser solicitada rotineiramente na admissão de todo paciente. É indicada quando:
Diagnóstico permanece incerto.
Paciente não melhora como esperado.
Há deterioração clínica.
Existe suspeita de necrose ou complicação local.
Quando o objetivo é caracterizar necrose, a TC realizada após aproximadamente 72 horas do início costuma definir melhor sua extensão do que exames muito precoces.
Não é o melhor método para avaliar o pâncreas em todos os pacientes devido a gás intestinal, mas é fundamental na pesquisa de litíase biliar e dilatação da via biliar.
São úteis para investigar coledocolitíase quando existe suspeita intermediária e não há indicação imediata de CPRE, evitando procedimento invasivo desnecessário.
Hemograma.
Ureia/BUN e creatinina.
Eletrólitos e glicemia.
AST, ALT, FA, GGT e bilirrubinas.
Cálcio.
Triglicerídeos conforme contexto.
Gasometria/lactato em pacientes graves.
Calculado nas primeiras 24 horas. Um ponto para cada:
BUN >25 mg/dL.
Impaired mental status: Glasgow <15.
SIRS.
Age >60 anos.
Pleural effusion.
Total de 0–5. Quanto maior o score, maior o risco de complicações e mortalidade. O BISAP é simples, mas não substitui reavaliação clínica seriada.
Score histórico com variáveis na admissão e após 48 horas. Continua cobrado em provas, porém sua necessidade de esperar 48 horas reduz utilidade prática comparada a métodos mais simples e avaliação dinâmica.
Pode ser aplicado repetidamente e possui valor em pacientes críticos, mas é complexo para uso rotineiro em todos os casos.
Persistência de SIRS, aumento de BUN, hemoconcentração, deterioração respiratória, renal ou hemodinâmica são sinais importantes. Nenhum marcador isolado prediz perfeitamente a evolução.
A estratégia atual favorece hidratação moderada e guiada por resposta, evitando protocolos agressivos indiscriminados. O estudo WATERFALL demonstrou mais sobrecarga volêmica com ressuscitação agressiva sem melhora dos desfechos clínicos.
Ringer lactato é frequentemente preferido ao soro fisiológico quando apropriado. A quantidade deve ser individualizada conforme pressão arterial, frequência cardíaca, diurese, BUN, hematócrito, comorbidades cardíacas/renais e sinais de congestão.
A dor deve ser adequadamente tratada. Opioides podem ser utilizados quando necessários; não há fundamento para negar analgesia eficaz por receio de “mascarar” o abdome.
Alimentação oral precoce deve ser oferecida conforme tolerância, inclusive com dieta sólida de baixo teor de gordura em pacientes apropriados. Não é necessário aguardar desaparecimento completo da dor ou normalização da lipase.
Na doença moderadamente grave ou grave incapaz de ingerir por via oral, nutrição enteral é preferível à parenteral. Via nasogástrica é geralmente aceitável e não exige obrigatoriamente posicionamento jejunal.
Não usar profilaticamente na pancreatite aguda ou necrose estéril. Indicar quando houver:
Colangite.
Necrose infectada suspeita ou confirmada.
Pneumonia, ITU ou outro foco bacteriano.
Suspeitar diante de deterioração clínica tardia, sepse persistente ou gás dentro de coleção necrótica. Antibióticos com boa penetração em tecido pancreático são utilizados conforme microbiologia e epidemiologia local.
Quando intervenção é necessária, prioriza-se abordagem menos invasiva:
Antibióticos quando há infecção.
Drenagem endoscópica transmural ou percutânea.
Necrosectomia minimamente invasiva/endoscópica se persistir necessidade.
Cirurgia aberta em casos selecionados ou falha das estratégias anteriores.
Quando clinicamente possível, intervenção em necrose deve ser adiada aproximadamente 4 semanas, permitindo encapsulamento e formação de walled-off necrosis, o que reduz morbidade.
Avaliar ABC, perfusão e falência orgânica.
Acesso venoso, analgesia e antieméticos.
Confirmar diagnóstico pelos critérios 2 de 3.
Hemograma, função renal, eletrólitos, glicemia, perfil hepático e exames etiológicos.
Ultrassonografia para investigação biliar.
Iniciar Ringer lactato em estratégia moderada e individualizada quando houver necessidade de expansão.
Reavaliar pressão, FC, diurese, BUN, hematócrito e sinais de sobrecarga.
Iniciar alimentação oral precocemente quando tolerada.
Estratificar gravidade e definir necessidade de unidade monitorizada/UTI.
Falência respiratória, cardiovascular ou renal.
SIRS persistente.
Choque.
Necessidade crescente de oxigênio.
Oligúria ou deterioração renal.
Alteração do estado mental.
Doença grave pela Atlanta.
Com colangite: CPRE precoce/urgente para descompressão biliar, associada a antibióticos e suporte.
Sem colangite: não realizar CPRE urgente rotineiramente. Se houver suspeita de cálculo persistente em colédoco, utilizar estratificação e métodos como EUS/MRCP conforme cenário.
Pancreatite biliar leve: colecistectomia na mesma internação, idealmente antes da alta.
Não existe volume fixo adequado para todos. Em paciente hipovolêmico e sem contraindicação, pode-se considerar bolus moderado de Ringer lactato seguido de infusão ajustada por resposta. Pacientes euvolêmicos podem necessitar apenas manutenção individualizada.
Reavaliar frequentemente: pressão arterial, frequência cardíaca, perfusão periférica, diurese, BUN/ureia, hematócrito e sinais de congestão pulmonar/periférica.
Dipirona: 1 g IV conforme necessidade e protocolo institucional.
Paracetamol: 750–1.000 mg VO/IV, respeitando dose máxima e função hepática.
Morfina: 2–4 mg IV em bolus titulados quando dor intensa, com monitorização respiratória e hemodinâmica.
Ondansetrona: 4 mg IV, repetição conforme necessidade e protocolo, considerando risco de QT prolongado.
Não prescrever apenas porque existe pancreatite ou necrose. Na necrose infectada ou colangite, selecionar esquema de acordo com gravidade, flora provável, culturas, função renal e protocolo institucional. O objetivo é tratar infecção real e organizar controle de foco quando necessário.
Dor epigástrica típica → dosar lipase.
2 de 3 critérios presentes → pancreatite confirmada → não solicitar TC apenas para confirmar.
→ avaliar gravidade + etiologia.
→ suporte: analgesia + hidratação moderada guiada por resposta + alimentação precoce.
Suspeita biliar → US + perfil hepático.
Colangite? → SIM → antibiótico + CPRE precoce.
NÃO → sem CPRE urgente de rotina.
Não melhora/deteriora ou suspeita de complicação? → TC contrastada, geralmente após janela adequada para avaliar necrose.
Necrose estéril → suporte, sem antibiótico profilático.
Necrose infectada → antibiótico + estratégia step-up; se possível, retardar intervenção até organização da coleção.
Esquema anatômico do pâncreas e relação com duodeno, colédoco e vesícula biliar.
Diagrama da fisiopatologia: lesão acinar → ativação enzimática → inflamação → necrose/SIRS.
TC comparando pancreatite intersticial edematosa e pancreatite necrosante.
Infográfico da classificação de Atlanta: leve, moderadamente grave e grave.
Esquema temporal das coleções: APFC → pseudocisto e ANC → WON.
Fluxograma visual da pancreatite biliar: colangite → CPRE; sem colangite → avaliação seletiva.
Diagrama da estratégia step-up para necrose infectada.
Diagnóstico = 2 de 3 critérios: dor típica, enzimas ≥3x ou imagem.
Lipase é preferida à amilase.
Não acompanhar evolução com lipase seriada.
TC não é obrigatória na admissão quando diagnóstico já está estabelecido.
TC muito precoce pode subestimar necrose.
Pancreatite grave = falência orgânica persistente >48 h.
BISAP inclui BUN >25, alteração mental, SIRS, idade >60 e derrame pleural.
Hidratação agressiva indiscriminada não é recomendada.
Ringer lactato é frequentemente preferido para ressuscitação.
Alimentação oral precoce é recomendada conforme tolerância.
Nutrição enteral é preferível à parenteral.
Antibiótico profilático não é indicado na necrose estéril.
Gás dentro de coleção necrótica aumenta suspeita de infecção.
Pancreatite biliar + colangite = CPRE precoce.
Pancreatite biliar sem colangite não recebe CPRE urgente rotineiramente.
Pancreatite biliar leve → colecistectomia na mesma internação.
Pseudocisto deriva de coleção líquida da pancreatite intersticial; WON contém material necrótico.
Intervenções sobre necrose, quando possível, devem ser adiadas até aproximadamente 4 semanas.
Exigir TC para confirmar todo caso de pancreatite.
Interpretar lipase muito elevada como sinônimo de pancreatite grave.
Dosar lipase diariamente para avaliar melhora.
Manter jejum até normalização completa das enzimas.
Utilizar nutrição parenteral quando o trato gastrointestinal é funcional.
Administrar grandes volumes de cristalóide sem reavaliação frequente.
Prescrever antibiótico profilático para necrose estéril.
Confundir febre inflamatória com infecção automaticamente.
Indicar CPRE urgente para toda pancreatite biliar.
Adiar colecistectomia desnecessariamente após pancreatite biliar leve.
Confundir pseudocisto com walled-off necrosis.
Realizar necrosectomia precoce sempre que há necrose.
2 de 3 fecha o diagnóstico.
O prognóstico depende muito mais de falência orgânica que do valor da lipase.
Atlanta grave = falência orgânica persistente >48 h.
Hidratação deve ser moderada, individualizada e reavaliada.
Alimentar cedo é melhor que manter “repouso pancreático”.
Necrose estéril não recebe antibiótico profilático.
Colangite é a indicação clássica de CPRE urgente na pancreatite biliar.
Na pancreatite biliar leve, retirar a vesícula na mesma internação reduz recorrência.
APFC/pseudocisto = conteúdo líquido; ANC/WON = componente necrótico.
Necrose infectada: pensar em step-up e intervenção tardia quando possível.
Tenner S, Vege SS, Sheth SG, et al..
American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis.
American Journal of Gastroenterology, 2024.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al..
Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut, 2013.
de-Madaria E, Buxbaum JL, Maisonneuve P, et al..
Aggressive or Moderate Fluid Resuscitation in Acute Pancreatitis.
New England Journal of Medicine, 2022.
Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, et al..
2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis.
World Journal of Emergency Surgery, 2019.
Baron TH, DiMaio CJ, Wang AY, Morgan KA.
AGA Clinical Practice Update: Management of Pancreatic Necrosis.
Gastroenterology, 2020.
Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL.
Sabiston Textbook of Surgery.
Elsevier, 2022.
Concluir leitura
Marque quando terminar este resumo. A conclusão é explícita — não acontece automaticamente.
Continue sua jornada neste assunto.
Abordagem inicial, raciocínio sindrômico, diagnóstico diferencial e conduta na urgência
Reconhecimento sindrômico, principais etiologias, investigação e conduta na urgência
Diagnóstico, scores, imagem, apendicite complicada, tratamento operatório e manejo não operatório
Diagnóstico, classificação de Hinchey/WSES, antibióticos, abscesso, cirurgia e seguimento
Reconhecimento, pneumoperitônio, perfuração gastrointestinal, sepse, imagem e controle de foco
Obstrução intestinal, ponto de transição, alça fechada, estrangulamento, vólvulos e conduta cirúrgica
Hemoperitônio, choque hemorrágico, causas vasculares e viscerais, diagnóstico e controle definitivo do sangramento
Isquemia mesentérica aguda, angio-TC, revascularização, trombose venosa, NOMI e isquemia colônica