Resumo HARDAtualizado em 05 de set. de 2026
Isquemia mesentérica aguda, angio-TC, revascularização, trombose venosa, NOMI e isquemia colônica
Arthur MedVerseAbdome agudo isquêmico
A IMA pode decorrer de quatro mecanismos principais: embolia arterial mesentérica, trombose arterial, isquemia mesentérica não oclusiva (NOMI) e trombose venosa mesentérica. A embolia frequentemente ocorre em pacientes com fibrilação atrial ou outra fonte cardioembólica; a trombose arterial costuma surgir sobre doença aterosclerótica e pode ser precedida por sintomas de isquemia mesentérica crônica.
A apresentação clássica da fase precoce é dor abdominal intensa desproporcional ao exame físico. A parede intestinal ainda não sofreu necrose transmural, portanto pode existir dor muito intensa com abdome pouco doloroso à palpação. Quando surgem defesa, rigidez e peritonite, deve-se assumir infarto intestinal até prova em contrário.
Lactato normal não exclui isquemia mesentérica precoce. Leucocitose, acidose e lactato elevado aparecem com frequência na doença avançada, mas são inespecíficos. A suspeita clínica deve levar rapidamente à angio-TC de abdome e pelve, que deve ser realizada sem atraso quando a IMA é considerada.
O tratamento começa simultaneamente ao diagnóstico: jejum, acessos venosos, ressuscitação, correção de distúrbios, analgesia, antibióticos de amplo espectro quando há risco de perda da barreira intestinal e heparinização sistêmica quando não houver contraindicação, especialmente em causas trombóticas/embólicas e trombose venosa.
Na oclusão arterial, a prioridade é restabelecer o fluxo mesentérico e avaliar a viabilidade intestinal. Revascularização pode ser aberta ou endovascular conforme anatomia, disponibilidade e condição clínica. Peritonite ou necrose exige laparotomia imediata com ressecção do intestino inviável e, sempre que possível, preservação máxima do comprimento intestinal.
A NOMI ocorre sem obstrução arterial fixa e está associada a baixo fluxo sistêmico, choque e vasoconstrição esplâncnica, sendo especialmente importante em pacientes críticos e usuários de vasopressores. O tratamento exige corrigir o fator precipitante e restaurar perfusão, podendo incluir vasodilatador intra-arterial em centros especializados.
Na trombose venosa mesentérica, anticoagulação é o pilar do tratamento quando não há peritonite ou necrose. Já a isquemia colônica costuma apresentar dor abdominal em cólica e hematoquezia, frequentemente é transitória e tem manejo predominantemente clínico, embora doença gangrenosa ou peritonite exija cirurgia.
Definir abdome agudo isquêmico e compreender a fisiopatologia da isquemia intestinal.
Diferenciar embolia arterial, trombose arterial, NOMI e trombose venosa mesentérica.
Reconhecer dor desproporcional ao exame como sinal clássico precoce.
Identificar fatores de risco específicos para cada mecanismo.
Compreender por que lactato normal não exclui isquemia precoce.
Reconhecer a angio-TC como exame-chave da isquemia mesentérica aguda.
Interpretar os principais achados vasculares e intestinais da angio-TC.
Reconhecer sinais de necrose transmural e indicação de laparotomia imediata.
Compreender o papel da anticoagulação sistêmica.
Diferenciar estratégias aberta e endovascular de revascularização.
Conhecer o papel do second-look na avaliação de viabilidade intestinal.
Manejar conceitualmente NOMI e trombose venosa mesentérica.
Diferenciar isquemia mesentérica aguda de isquemia colônica.
Definição
Redução crítica do fluxo sanguíneo intestinal por oclusão arterial, venosa ou hipoperfusão não oclusiva, capaz de evoluir rapidamente para necrose e perfuração.
Como reconhecer
Dor abdominal intensa desproporcional ao exame, especialmente em paciente com FA, aterosclerose, baixo débito ou estado pró-trombótico; peritonite sugere necrose avançada.
Conduta principal
Angio-TC imediata + ressuscitação + anticoagulação quando apropriada + antibiótico e revascularização/avaliação cirúrgica conforme mecanismo e viabilidade intestinal.
Pérola de prova
Não espere lactato subir: lactato normal não exclui IMA precoce, e atraso na angio-TC/reperfusão piora drasticamente o prognóstico.
A isquemia intestinal é um dos diagnósticos mais desafiadores da emergência porque seus sinais precoces podem ser discretos apesar de doença catastrófica. O intestino tolera mal interrupção sustentada do fluxo, e a progressão para necrose pode ocorrer em poucas horas.
O termo isquemia mesentérica aguda descreve principalmente o comprometimento súbito da perfusão do intestino delgado e cólon proximal, geralmente relacionado à artéria mesentérica superior. A apresentação e o tratamento dependem do mecanismo vascular.
Enquanto embolia e trombose arterial causam redução do influxo, a trombose venosa prejudica a drenagem e produz congestão, edema e redução secundária da perfusão arterial. A NOMI resulta de vasoconstrição e baixo fluxo sem trombo obstrutivo principal.
O diagnóstico deve ser pensado antes do surgimento de peritonite. Quando sinais peritoneais aparecem, o paciente pode já ter atravessado a janela em que revascularização isolada seria suficiente.
A artéria mesentérica superior irriga grande parte do intestino delgado e cólon direito. A mucosa intestinal possui elevada demanda metabólica e é uma das primeiras camadas a sofrer com hipoperfusão.
Hipoperfusão → lesão mucosa → edema e perda da barreira intestinal → translocação bacteriana → necrose transmural → perfuração e peritonite. O tempo até reperfusão é determinante para preservar alça.
Êmbolos frequentemente se originam do coração e se alojam na artéria mesentérica superior, muitas vezes distalmente à sua origem. O início costuma ser abrupto em paciente sem história prévia de angina intestinal.
Geralmente ocorre sobre aterosclerose mesentérica avançada, próximo à origem dos vasos. Pode haver história prévia de dor pós-prandial, aversão alimentar e perda ponderal, características de isquemia mesentérica crônica.
Na isquemia mesentérica não oclusiva não existe trombo principal. Baixo débito, choque e vasoconstrição esplâncnica reduzem fluxo. É típica de pacientes críticos, frequentemente em UTI.
A obstrução venosa causa congestão da parede, edema e aumento da pressão capilar. O quadro pode ser mais subagudo que o arterial e está associado a trombofilias, neoplasias, inflamação intra-abdominal, cirrose e outros estados pró-trombóticos.
Quando todas as camadas da parede intestinal sofrem necrose, surgem peritonite, perfuração e sepse. Nesse estágio, revascularização sem ressecção do intestino inviável não é suficiente.
Fibrilação atrial.
Infarto do miocárdio recente.
Trombo ventricular.
Doença valvar.
Endocardite e outras fontes embólicas.
Aterosclerose difusa.
Tabagismo.
Doença arterial periférica.
Coronariopatia.
Isquemia mesentérica crônica prévia.
Choque cardiogênico, séptico ou hemorrágico.
Insuficiência cardíaca grave.
Pós-operatório de cirurgia cardíaca.
Uso de vasoconstritores em pacientes de alto risco.
Estados prolongados de baixo débito.
Trombofilias hereditárias ou adquiridas.
Neoplasia.
Cirrose e hipertensão portal.
Pancreatite.
Doença inflamatória intestinal.
Infecção/inflamação intra-abdominal.
Trauma ou cirurgia.
Anticoncepcionais/estrogênio em contexto apropriado.
Associada a idosos, aterosclerose, hipotensão, estados de baixo fluxo, cirurgia vascular, determinadas drogas vasoconstritoras e situações que reduzem perfusão colônica.
Dor muito intensa com exame abdominal inicialmente pouco exuberante. Náuseas, vômitos, diarreia ou evacuação podem acompanhar o quadro.
Dor torna-se contínua e difusa.
Distensão.
Sangramento gastrointestinal pode surgir.
Defesa e rigidez aparecem com necrose transmural.
Sepse e choque ocorrem em doença avançada.
Início abrupto + fibrilação atrial ou fonte cardioembólica + ausência de sintomas mesentéricos prévios.
Paciente aterosclerótico com episódios anteriores de dor pós-prandial, perda ponderal e “medo de comer”, seguido de deterioração aguda.
Frequentemente ocorre em paciente crítico sedado ou ventilado, dificultando o relato de dor. Distensão, intolerância alimentar, sangramento intestinal, acidose inexplicada ou piora hemodinâmica podem ser pistas.
Pode apresentar dor abdominal progressiva durante horas ou dias, menos abrupta que a embolia arterial. O exame pode permanecer relativamente discreto até fases avançadas.
Apresentação clássica: dor abdominal em cólica, geralmente à esquerda, seguida em horas por urgência evacuatória e hematoquezia. A maioria dos casos não evolui com necrose transmural.
Hemograma: leucocitose é frequente, mas inespecífica.
Gasometria: pode demonstrar acidose metabólica na doença avançada.
Lactato: marcador de hipoperfusão/prognóstico, porém pode estar normal precocemente.
Ureia, creatinina e eletrólitos.
Coagulograma.
D-dímero possui baixa especificidade e não substitui imagem.
É o exame de escolha na suspeita de isquemia mesentérica aguda. Deve ser realizada rapidamente, utilizando protocolo arterial e venoso apropriado. A suspeita elevada geralmente justifica o contraste mesmo diante de disfunção renal, pois o risco de atraso diagnóstico supera o risco potencial do contraste.
Defeito de enchimento arterial por êmbolo.
Oclusão/trombose na origem de vaso aterosclerótico.
Trombose da veia mesentérica superior.
Vasoespasmo/redução do calibre de ramos na NOMI.
Redução ou ausência de realce da parede.
Espessamento ou afinamento parietal conforme mecanismo/fase.
Edema mesentérico.
Ascite.
Dilatação intestinal.
Pneumatose intestinal.
Gás no sistema venoso portal.
Pneumatose e gás portal são sinais preocupantes, sobretudo quando associados a redução do realce e quadro compatível, mas devem ser interpretados no contexto clínico.
Possui baixa sensibilidade para diagnóstico precoce e não deve atrasar angio-TC. Achados tardios podem incluir dilatação, pneumatoses e sinais de perfuração.
Hoje possui papel predominantemente terapêutico ou em casos selecionados, especialmente quando se planeja tratamento endovascular ou infusão intra-arterial para NOMI.
Na cirurgia, cor, peristaltismo, pulso mesentérico e sangramento de bordas ajudam na avaliação, mas podem ser imperfeitos. Técnicas auxiliares de perfusão podem ser utilizadas conforme disponibilidade.
Quando a viabilidade de segmentos intestinais é incerta ou há extensa isquemia, pode-se realizar reexploração em aproximadamente 24–48 horas, evitando ressecar inicialmente alças potencialmente recuperáveis e permitindo reavaliação após reperfusão.
Pode ser classificada clinicamente em doença leve/moderada sem gangrena e doença grave com peritonite, necrose ou comprometimento de cólon direito, que possui prognóstico pior.
Jejum.
Acesso venoso e monitorização.
Reposição volêmica com cristaloides balanceados conforme perfusão.
Correção de eletrólitos e acidose conforme causa.
Analgesia.
Descompressão nasogástrica se distensão/vômitos importantes.
Antibiótico de amplo espectro pela perda potencial da barreira intestinal e risco de translocação.
Heparina não fracionada sistêmica deve ser considerada precocemente na IMA quando não há contraindicação, sendo particularmente central na trombose venosa mesentérica e útil nos eventos arteriais para limitar propagação trombótica.
Revascularização pode envolver embolectomia aberta ou técnicas endovasculares, como aspiração/trombectomia, conforme anatomia e experiência. Se houver peritonite, cirurgia aberta permite simultaneamente reperfusão e avaliação intestinal.
Frequentemente exige tratamento de doença aterosclerótica proximal. Opções incluem angioplastia/stent, bypass ou outras estratégias híbridas/endovasculares, individualizadas conforme anatomia e estabilidade.
Corrigir choque e baixo débito.
Otimizar volemia e débito cardíaco.
Reavaliar necessidade/dose de vasoconstritores sem comprometer suporte vital.
Considerar vasodilatação intra-arterial, como papaverina, em centros experientes.
Operar se houver necrose/peritonite.
Na ausência de peritonite, anticoagulação é primeira linha e pode levar à recanalização e resolução clínica. Cirurgia é reservada principalmente para infarto intestinal.
Ressecar apenas intestino claramente inviável, preservando o máximo possível para reduzir risco de síndrome do intestino curto. Quando dúvida permanece, utilizar estratégia de damage control/second-look conforme quadro.
Reconhecer a pista clínica: dor intensa desproporcional + fator de risco.
Monitorização, acessos venosos, analgesia e ressuscitação.
Hemograma, eletrólitos, função renal, gasometria/lactato e coagulação.
Solicitar angio-TC imediatamente.
Acionar cirurgia vascular/geral/intervencionismo conforme estrutura local.
Iniciar anticoagulação sistêmica quando indicada e sem contraindicação.
Antibiótico de amplo espectro.
Planejar reperfusão e avaliação da viabilidade intestinal.
Peritonite = presumir necrose intestinal. Indicação de laparotomia urgente. A angio-TC ainda pode ser útil se puder ser obtida sem atraso significativo e o paciente estiver estável o suficiente, mas não deve retardar cirurgia em deterioração.
Corrigir hipovolemia e causas de baixo débito, evitando vasoconstrição esplâncnica excessiva quando possível. Vasopressores podem ser indispensáveis para manter perfusão sistêmica; devem ser titulados à necessidade clínica.
O intestino inicialmente cianótico pode recuperar perfusão após revascularização. Evitar ressecção excessiva antes de restaurar fluxo quando a situação permite.
Na ausência de contraindicação hemorrágica, anticoagulação terapêutica é frequentemente iniciada com heparina não fracionada IV por permitir rápida titulação e reversão. O esquema deve seguir protocolo institucional baseado em peso e monitorização por TTPa ou anti-Xa.
Quando há IMA com risco de necrose/perda de barreira, utilizar cobertura para gram-negativos entéricos e anaeróbios. Exemplos usuais:
Ceftriaxona 2 g IV 1x/dia + metronidazol 500 mg IV a cada 8–12 h.
Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV a cada 6–8 h em quadros graves conforme protocolo institucional.
Cristaloide balanceado em bolus individualizados conforme sinais de hipoperfusão, com reavaliação de pressão, perfusão, diurese e congestão. Evitar atrasar reperfusão tentando “normalizar” todos os parâmetros laboratoriais.
Vasodilatadores intra-arteriais, como papaverina, podem ser utilizados por equipes especializadas durante angiografia. Não constituem prescrição empírica de rotina fora de ambiente endovascular especializado.
Opioide IV titulado pode ser necessário para dor intensa, com monitorização respiratória e hemodinâmica.
Dor intensa desproporcional + fator de risco → não esperar lactato → angio-TC imediata.
Simultaneamente → jejum + fluidos + analgesia + antibiótico + anticoagulação se apropriada.
Peritonite/necrose?
SIM → laparotomia urgente + revascularização quando possível + ressecar intestino inviável ± second-look.
NÃO → definir mecanismo:
Embolia/trombose arterial → revascularização endovascular ou aberta.
NOMI → corrigir baixo fluxo/vasoconstrição ± angiografia e vasodilatador.
Trombose venosa → anticoagulação; operar apenas se infarto/peritonite.
→ reavaliar perfusão e viabilidade → second-look se dúvida.
Mapa anatômico da artéria mesentérica superior e seus principais ramos.
Diagrama comparando embolia arterial, trombose arterial, NOMI e trombose venosa.
Angio-TC demonstrando defeito de enchimento na artéria mesentérica superior.
TC com redução do realce da parede intestinal e edema mesentérico.
Imagem acadêmica demonstrando pneumatose intestinal e gás portal.
Esquema da progressão isquemia → necrose transmural → perfuração.
Fluxograma visual de revascularização e second-look.
Dor desproporcional ao exame é a pista clássica da IMA precoce.
Fibrilação atrial → pensar em embolia da artéria mesentérica superior.
Angina intestinal prévia + aterosclerose → pensar em trombose arterial aguda sobre doença crônica.
Lactato normal não exclui isquemia mesentérica precoce.
Angio-TC deve ser obtida rapidamente quando a IMA é suspeita.
Não atrasar angio-TC apenas por creatinina elevada quando o diagnóstico é potencialmente letal.
Peritonite sugere necrose transmural e exige cirurgia urgente.
Anticoagulação com heparina é especialmente importante na trombose venosa mesentérica.
NOMI ocorre em estados de baixo débito/choque sem obstrução vascular principal.
Pneumatose e gás portal são sinais preocupantes no contexto correto.
Restaurar fluxo antes de ressecar pode revelar alças recuperáveis.
Second-look em 24–48 h pode ser necessário quando a viabilidade é incerta.
Na trombose venosa sem peritonite, anticoagulação é tratamento inicial.
Isquemia colônica costuma apresentar dor em cólica + hematoquezia e é frequentemente não oclusiva.
Isquemia colônica com peritonite/gangrena é cirúrgica.
Esperar lactato elevado antes de pedir angio-TC.
Excluir IMA porque o abdome inicialmente está pouco doloroso à palpação.
Interpretar ausência de sangue nas fezes como exclusão de isquemia.
Solicitar TC convencional sem protocolo vascular quando a suspeita principal é IMA.
Adiar contraste por creatinina enquanto a isquemia progride.
Confundir embolia arterial com trombose arterial e ignorar a história vascular prévia.
Não pensar em NOMI no paciente crítico em choque.
Operar trombose venosa automaticamente sem sinais de necrose/peritonite.
Ressecar extensamente antes de avaliar resposta após reperfusão.
Esquecer de considerar second-look quando a viabilidade intestinal é duvidosa.
Tratar peritonite isquêmica apenas com anticoagulação.
IMA é corrida contra o tempo.
Dor desproporcional deve disparar o diagnóstico antes dos sinais peritoneais.
FA → embolia; aterosclerose/angina intestinal → trombose.
Angio-TC é o exame central.
Lactato é útil, mas não serve para excluir doença precoce.
Peritonite significa provável intestino necrótico.
Arterial = reperfundir; venosa = anticoagular se não houver necrose; NOMI = restaurar fluxo sistêmico.
Preserve o máximo de intestino viável possível.
Second-look pode evitar tanto necrose residual quanto ressecção excessiva.
Isquemia colônica é entidade diferente e frequentemente menos fulminante.
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