Resumo HARDAtualizado em 02 de set. de 2026
Diagnóstico, estratificação de gravidade e manejo contemporâneo da pancreatite aguda
Arthur MedVersePancreatite aguda (PA) é uma inflamação aguda do pâncreas, frequentemente causada por litíase biliar ou álcool. O diagnóstico requer pelo menos
A lipase é preferida à amilase por maior especificidade e janela diagnóstica mais longa. Ultrassonografia abdominal deve ser realizada para pesquisar etiologia biliar. Tomografia contrastada ou ressonância são reservadas sobretudo para diagnóstico incerto ou ausência de melhora clínica após aproximadamente 48–72 horas.
A gravidade é classificada pela Classificação de Atlanta Revisada: leve quando não há falência orgânica nem complicações; moderadamente grave quando há falência orgânica transitória (<48 h) e/ou complicações locais/sistêmicas; grave quando existe falência orgânica persistente (>48 h).
O manejo inicial é predominantemente de suporte: cristaloide isotônico, preferencialmente Ringer lactato, em reposição moderada e individualizada, analgesia, antieméticos e monitorização. Ressuscitação excessivamente agressiva aumenta sobrecarga volêmica e não deve ser usada de rotina.
A alimentação oral deve ser iniciada precocemente, conforme tolerância, sem necessidade de esperar normalização da lipase ou desaparecimento completo da dor. Em PA leve, dieta sólida pobre em gordura pode ser iniciada diretamente. Quando alimentação oral não é possível, nutrição enteral é preferível à parenteral.
Antibióticos profiláticos não são indicados na pancreatite aguda ou necrose estéril. Suspeita de necrose infectada exige antibióticos com penetração adequada e estratégia multidisciplinar; quando possível, intervenções são postergadas para permitir organização da coleção.
Na pancreatite biliar, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) urgente é indicada quando há colangite. Não se recomenda CPRE precoce rotineira apenas por pancreatite biliar sem colangite/obstrução persistente. Colecistectomia na mesma internação é recomendada na PA biliar leve para reduzir recorrência.
Mensagem de prova: 2 de 3 fecha o diagnóstico; lipase é o marcador preferido; TC não é rotina na chegada; Ringer lactato + hidratação moderada + alimentação precoce; antibiótico profilático não; CPRE urgente se colangite; colecistectomia na mesma internação na forma biliar leve.
Definir pancreatite aguda e aplicar os critérios diagnósticos.
Reconhecer litíase biliar e álcool como principais etiologias.
Interpretar corretamente lipase, amilase e exames hepáticos.
Saber quando ultrassonografia, tomografia e ressonância estão indicadas.
Classificar gravidade pela Classificação de Atlanta Revisada.
Reconhecer síndrome da resposta inflamatória sistêmica e falência orgânica como marcadores prognósticos.
Realizar reposição volêmica inicial de forma moderada e individualizada.
Indicar alimentação oral/enteral precoce.
Reconhecer quando antibióticos estão e não estão indicados.
Definir indicações de CPRE e colecistectomia na pancreatite biliar.
Reconhecer necrose pancreática, coleções e complicações tardias.
Compreender a estratégia step-up para necrose infectada.
Definição
Inflamação aguda pancreática diagnosticada por ≥2 de 3: dor típica, enzimas ≥3× o limite superior ou imagem compatível.
Como reconhecer
Dor epigástrica intensa frequentemente irradiada para dorso, náuseas/vômitos e elevação de lipase.
Conduta principal
Ringer lactato em hidratação moderada, analgesia, alimentação precoce, pesquisa etiológica e monitorização da falência orgânica.
Pérola de prova
Pancreatite biliar + colangite = CPRE urgente; pancreatite biliar leve = colecistectomia na mesma internação.
A pancreatite aguda varia de doença autolimitada leve a inflamação sistêmica grave com necrose, falência de múltiplos órgãos e morte. A maior parte dos pacientes apresenta forma leve, mas a identificação precoce de deterioração é essencial.
As primeiras horas de atendimento são centradas em diagnóstico, definição etiológica, reposição volêmica racional, analgesia, alimentação precoce e vigilância de falência orgânica.
A abordagem moderna evita condutas historicamente rotineiras que não demonstraram benefício, como jejum prolongado, hidratação agressiva indiscriminada, tomografia precoce para todos e antibióticos profiláticos.
Ativação intrapancreática prematura de enzimas digestivas desencadeia autodigestão e inflamação.
A resposta inflamatória pode permanecer local ou tornar-se sistêmica.
Aumento da permeabilidade vascular e terceiro espaço favorecem hipovolemia relativa.
Casos graves podem evoluir com síndrome da resposta inflamatória sistêmica, choque, insuficiência respiratória e renal.
Forma mais comum, caracterizada por aumento difuso ou localizado do pâncreas por edema, sem necrose reconhecível.
Há necrose do parênquima pancreático, tecidos peripancreáticos ou ambos. Pode permanecer estéril ou tornar-se infectada.
A persistência de falência cardiovascular, respiratória ou renal por mais de 48 horas define pancreatite aguda grave na Classificação de Atlanta Revisada.
Litíase biliar — uma das causas mais frequentes; pesquisar cálculos e sinais de obstrução biliar.
Álcool — importante causa, especialmente com exposição crônica significativa.
Hipertrigliceridemia, sobretudo com valores muito elevados.
Pós-CPRE.
Medicamentos.
Hipercalcemia.
Trauma.
Infecções e causas autoimunes em contextos específicos.
Tumores pancreáticos ou periampulares, especialmente em pacientes mais velhos com primeiro episódio sem causa evidente.
Causas genéticas em pacientes jovens ou com episódios recorrentes.
Ultrassonografia abdominal para litíase biliar.
Alanina aminotransferase e demais provas hepáticas podem apoiar etiologia biliar.
Triglicerídeos quando não há causa clara ou há suspeita metabólica.
Cálcio sérico conforme contexto.
Revisão detalhada de álcool e medicamentos.
Quando a investigação inicial não identifica causa, ultrassonografia repetida, ressonância com colangiopancreatografia por ressonância magnética e/ou ultrassonografia endoscópica podem revelar microlitíase, alterações ductais ou lesões ocultas.
Dor aguda e persistente em epigástrio ou andar superior do abdome.
Frequentemente intensa.
Pode irradiar para o dorso.
Náuseas e vômitos são comuns.
Dor e defesa abdominal variáveis.
Distensão e íleo podem ocorrer.
Taquicardia e sinais de hipovolemia sugerem maior repercussão sistêmica.
Febre pode decorrer da própria inflamação e não significa necessariamente infecção.
Icterícia pode sugerir etiologia biliar/obstrução.
Hipotensão.
Hipoxemia.
Oligúria.
Alteração do estado mental.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica persistente.
Elevação progressiva de ureia/creatinina ou hematócrito compatível com hipovolemia/hemoconcentração.
Sinal de Cullen: equimose periumbilical.
Sinal de Grey Turner: equimose em flancos.
São achados incomuns e sugerem doença grave/hemorragia retroperitoneal, mas baixa sensibilidade.
Dor abdominal compatível com pancreatite aguda.
Lipase ou amilase ≥3 vezes o limite superior da normalidade.
Imagem característica de pancreatite aguda.
É o marcador enzimático preferido.
Maior especificidade e permanece elevada por mais tempo que a amilase.
O valor absoluto da lipase não quantifica gravidade.
Não há utilidade em dosagens seriadas para acompanhar resolução clínica de rotina.
Indicada para investigar etiologia biliar.
Pode ser limitada por gás intestinal e não é o melhor exame para avaliar o pâncreas em todos os casos.
Não é necessária para confirmar casos típicos com dor + enzimas diagnósticas.
É indicada quando o diagnóstico é incerto ou o paciente não melhora/deteriora após aproximadamente 48–72 horas.
É útil para avaliar necrose e complicações locais.
Pode avaliar ductos biliares e pancreáticos sem radiação.
Útil quando há suspeita de coledocolitíase e deseja-se evitar CPRE diagnóstica.
Ultrassonografia endoscópica é alternativa sensível para cálculos no colédoco.
Hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos, glicemia e provas hepáticas auxiliam avaliação sistêmica e etiológica.
Ureia crescente, hematócrito persistentemente elevado e síndrome da resposta inflamatória sistêmica persistente sugerem maior risco.
Leve: sem falência orgânica e sem complicações locais ou sistêmicas.
Moderadamente grave: falência orgânica transitória (<48 h) e/ou complicações locais ou sistêmicas sem falência persistente.
Grave: falência orgânica persistente (>48 h), podendo envolver um ou múltiplos órgãos.
Coleção líquida peripancreática aguda.
Pseudocisto pancreático.
Coleção necrótica aguda.
Necrose encapsulada (walled-off necrosis).
BUN >25 mg/dL.
Alteração do estado mental.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
Idade >60 anos.
Derrame pleural.
Quanto maior o escore, maior o risco de complicações e mortalidade; é ferramenta auxiliar, não substitui reavaliação clínica.
É clássico em provas, mas exige dados na admissão e após 48 horas e perdeu espaço na prática para avaliação dinâmica, BISAP e marcadores de falência orgânica.
A persistência da síndrome da resposta inflamatória sistêmica e a falência orgânica são mais importantes que uma única pontuação isolada. Reavaliação nas primeiras 24–48 horas é fundamental.
Ringer lactato é geralmente o cristaloide preferido.
A estratégia atual favorece hidratação moderada, com reavaliação frequente, em vez de expansão agressiva indiscriminada.
Avaliar pressão arterial, frequência cardíaca, diurese, ureia, hematócrito, função renal e sinais de sobrecarga.
Idosos e pacientes com insuficiência cardíaca ou renal exigem maior cautela.
Analgesia adequada deve ser fornecida precocemente.
Opioides podem ser utilizados quando necessários; não há necessidade de evitar morfina apenas pelo diagnóstico de pancreatite.
Antieméticos conforme necessidade.
Iniciar alimentação oral precoce conforme tolerância.
Na forma leve, dieta sólida pobre em gordura é segura e pode ser preferida a progressão obrigatória de líquidos claros.
Se não puder alimentar-se por via oral, preferir nutrição enteral.
Nutrição parenteral é reservada quando via enteral não é possível ou suficiente.
Não usar profilaticamente em pancreatite aguda grave ou necrose estéril.
Usar quando há infecção extrapancreática documentada ou suspeita/confirmada de necrose infectada.
Necrose infectada pode ser sugerida por gás na coleção, bacteremia, sepse ou deterioração clínica.
Antibióticos com boa penetração pancreática fazem parte do manejo.
Em paciente estável, preferir adiar intervenção invasiva até a coleção tornar-se organizada, geralmente cerca de 4 semanas.
Estratégia step-up: drenagem percutânea ou endoscópica → necrosectomia minimamente invasiva se necessário.
Cirurgia aberta precoce é evitada sempre que possível.
Avaliar ABC, sinais de choque, hipoxemia e falência orgânica.
Confirmar diagnóstico pelos critérios 2 de 3.
Coletar hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, provas hepáticas e outros exames dirigidos.
Iniciar Ringer lactato em estratégia moderada e reavaliar resposta.
Fornecer analgesia e antiemético.
Realizar ultrassonografia para etiologia biliar.
Avaliar necessidade de UTI se falência orgânica ou deterioração.
Iniciar alimentação precoce quando tolerada.
Choque ou necessidade de vasopressor.
Insuficiência respiratória/hipoxemia relevante.
Lesão renal aguda com repercussão.
Falência orgânica persistente.
Deterioração clínica rápida.
CPRE precoce/urgente está indicada. A prioridade é descompressão biliar e controle da infecção, associada ao tratamento da pancreatite.
Na pancreatite biliar sem colangite e sem evidência de obstrução persistente, CPRE precoce rotineira não oferece benefício e deve ser evitada.
Em pacientes sem hipovolemia importante, pode-se iniciar aproximadamente 1,5 mL/kg/h e reavaliar frequentemente.
Se houver hipovolemia, um bolus de aproximadamente 10 mL/kg pode ser considerado, seguido de reposição individualizada.
Não utilizar volumes fixos sem reavaliação; ajustar por perfusão, diurese, ureia/hematócrito e risco de sobrecarga.
Dipirona: 1 g intravenoso a cada 6–8 horas conforme necessidade, quando não houver contraindicação.
Morfina: 2–4 mg intravenoso, titulando em pequenos incrementos conforme dor, resposta clínica e risco respiratório.
Outros opioides podem ser usados conforme protocolo institucional.
Ondansetrona: 4 mg intravenoso, podendo repetir conforme necessidade e protocolo; considerar risco de prolongamento do QT.
Não existe esquema antibiótico de rotina para pancreatite aguda. Quando há colangite, necrose infectada ou outra infecção, o regime deve cobrir a síndrome infecciosa específica e considerar epidemiologia local, culturas e função renal.
Dor típica → dosar lipase.
Tem 2 de 3 critérios? → diagnóstico estabelecido.
Pesquisar etiologia: ultrassom + história de álcool + provas hepáticas ± triglicerídeos/cálcio.
Classificar gravidade e procurar falência orgânica.
Ringer lactato moderado + analgesia + alimentação precoce.
Se biliar com colangite → CPRE urgente.
Se biliar leve → colecistectomia na mesma internação.
Se não melhora em 48–72 h ou diagnóstico incerto → TC contrastada/MRI conforme caso.
Identificar necrose por imagem quando clinicamente indicada.
Sem sinais de infecção → suporte; sem antibiótico profilático.
Suspeita de infecção → antibiótico adequado e avaliação multidisciplinar.
Paciente estável → postergar intervenção até organização da necrose quando possível.
Necessita intervenção → estratégia step-up com drenagem inicialmente.
Diagnóstico = 2 de 3 critérios.
Lipase ≥3× LSN é o marcador preferido.
Valor da lipase não mede gravidade.
TC não é rotina na chegada.
Ultrassom pesquisa etiologia biliar.
Atlanta: leve / moderadamente grave / grave.
Falência orgânica persistente >48 h = grave.
Ringer lactato é preferido.
Hidratação moderada, não agressiva indiscriminada.
Alimentação precoce.
Enteral é preferível à parenteral.
Antibiótico profilático: NÃO.
Biliar + colangite = CPRE urgente.
Sem colangite, não fazer CPRE precoce rotineiramente.
Biliar leve = colecistectomia na mesma internação.
Necrose infectada estável: adiar intervenção e usar step-up quando possível.
Exigir os três critérios diagnósticos em vez de dois.
Pedir TC contrastada imediatamente em todo caso típico.
Usar amilase seriada para monitorar evolução.
Interpretar lipase muito alta como sinônimo de pancreatite grave.
Manter paciente em jejum até normalizar enzimas.
Começar somente com líquidos claros por obrigação.
Fazer hidratação agressiva fixa sem reavaliar sobrecarga.
Prescrever antibiótico profilático para necrose estéril.
Confundir febre inflamatória precoce com necrose infectada automaticamente.
Fazer CPRE em toda pancreatite biliar.
Adiar colecistectomia da pancreatite biliar leve sem motivo.
Operar necrose pancreática precocemente quando o paciente permite abordagem tardia e minimamente invasiva.
PA = 2 de 3.
Lipase > amilase.
USG procura cálculo.
TC só se dúvida ou não melhora.
Atlanta grave = órgão falhou >48 h.
Ringer, mas sem afogar.
Comer cedo.
Antibiótico profilático nunca de rotina.
Colangite = CPRE.
Biliar leve = colecistectomia antes da alta.
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