Resumo HARDAtualizado em 08 de ago. de 2026
Mola completa e parcial, genética, β-hCG, diagnóstico, esvaziamento, seguimento pós-molar e neoplasia trofoblástica gestacional
Arthur MedVerseA doença trofoblástica gestacional (DTG)
A mola completa é classicamente androgenética e diploide, geralmente 46,XX, sem embrião/feto e com proliferação trofoblástica difusa. A mola parcial é habitualmente triploide, frequentemente 69,XXY, resulta em geral de fecundação dispérmica e pode apresentar embrião ou tecido fetal, além de alterações vilositárias focais.
O quadro clássico é sangramento vaginal no primeiro trimestre associado a β-hCG desproporcionalmente elevado. Útero maior que a idade gestacional, hiperêmese, cistos tecaluteínicos, hipertireoidismo e pré-eclâmpsia antes de 20 semanas são pistas importantes, embora o diagnóstico atualmente seja frequentemente realizado mais cedo pela ultrassonografia.
Na ultrassonografia, a mola completa pode produzir massa intrauterina heterogênea com múltiplas pequenas imagens císticas, descrita classicamente como padrão em “tempestade de neve”, sem feto. A mola parcial tende a ter achados mais discretos e pode coexistir com saco gestacional ou estruturas fetais anormais. O diagnóstico definitivo é histopatológico.
O tratamento da mola hidatiforme, em paciente que deseja preservar fertilidade, é o esvaziamento uterino por aspiração, associado à preparação adequada para hemorragia e outras complicações. Histerectomia pode ser opção em situações selecionadas, especialmente quando não há desejo reprodutivo, mas não elimina a necessidade de acompanhamento do β-hCG.
Após o esvaziamento, o ponto mais importante é o seguimento seriado do β-hCG. Platô ou elevação dos títulos, persistência detectável em determinados intervalos ou diagnóstico histológico de coriocarcinoma sugerem NTG pós-molar e exigem estadiamento e tratamento especializado.
A NTG é uma das neoplasias ginecológicas com maior sensibilidade à quimioterapia. O tratamento é orientado pelo estadiamento FIGO e escore prognóstico OMS/FIGO: doença de baixo risco costuma receber monoquimioterapia, enquanto doença de alto risco exige poliquimioterapia. Em prova, a sequência mental é: suspeitar da mola → esvaziar → anatomopatológico → seguir β-hCG → reconhecer NTG persistente.
Definir doença trofoblástica gestacional e reconhecer seu espectro benigno e maligno.
Diferenciar mola hidatiforme completa e parcial quanto à genética, presença fetal e histopatologia.
Reconhecer as manifestações clínicas relacionadas à produção excessiva de β-hCG.
Identificar os principais achados ultrassonográficos da gestação molar.
Reconhecer pré-eclâmpsia antes de 20 semanas como pista para doença trofoblástica.
Escolher o esvaziamento uterino por aspiração como tratamento padrão da mola em pacientes com desejo reprodutivo.
Compreender o papel do exame anatomopatológico e da imunohistoquímica para p57.
Realizar conceitualmente o seguimento pós-molar com β-hCG seriado.
Reconhecer critérios de neoplasia trofoblástica gestacional pós-molar.
Diferenciar mola invasora, coriocarcinoma, tumor trofoblástico do sítio placentário e tumor trofoblástico epitelioide.
Interpretar o estadiamento FIGO e a estratificação prognóstica OMS/FIGO.
Relacionar baixo risco à monoquimioterapia e alto risco à poliquimioterapia.
Definição
DTG é o espectro de proliferações trofoblásticas relacionadas à gestação, incluindo mola completa/parcial e formas de neoplasia trofoblástica gestacional.
Como reconhecer
Sangramento precoce + β-hCG muito elevado ± útero maior, hiperêmese, hipertireoidismo, cistos tecaluteínicos ou pré-eclâmpsia <20 semanas.
Conduta principal
Suspeita de mola → estabilizar → USG/β-hCG → esvaziamento por aspiração → anatomopatológico → seguimento seriado do β-hCG e contracepção durante a vigilância.
Pérola de prova
Mola completa: geralmente diploide androgenética, sem feto e p57 negativa. Mola parcial: geralmente triploide, pode ter feto e p57 positiva.
O trofoblasto é o tecido responsável por grande parte da interface entre concepto e organismo materno e pela produção de hormônios como o hCG. Na DTG ocorre proliferação anormal desse tecido.
A doença é particularmente importante em provas porque conecta obstetrícia, ultrassonografia, genética e oncologia ginecológica. A mola hidatiforme é a apresentação mais conhecida, mas o acompanhamento posterior é indispensável devido ao risco de persistência neoplásica.
A apresentação mudou com o diagnóstico ultrassonográfico precoce. Achados históricos exuberantes — útero muito aumentado, eliminação de vesículas e complicações endócrinas — são menos frequentes, mas permanecem altamente cobrados.
A DTG deve ser lembrada diante de sangramento da primeira metade associado a β-hCG desproporcional, hiperêmese intensa ou pré-eclâmpsia muito precoce.
O excelente prognóstico da maioria das pacientes depende de dois pontos: tratamento inicial correto e adesão à vigilância pós-molar.
Gestação anormal caracterizada por alterações hidrópicas das vilosidades coriônicas e proliferação trofoblástica. Divide-se em completa e parcial.
Na forma típica, um óvulo sem material nuclear materno funcional é fecundado por um espermatozoide que duplica seu genoma, originando frequentemente 46,XX androgenético; menos frequentemente, ocorre fecundação por dois espermatozoides, gerando 46,XX ou 46,XY.
Geralmente decorre da fecundação de um óvulo normal por dois espermatozoides, produzindo concepto triploide, classicamente 69,XXY, embora outros cariótipos sejam possíveis.
Na mola completa, não há embrião ou feto. Na parcial, pode haver embrião, feto ou partes fetais, geralmente anormais e não viáveis.
A mola completa apresenta edema vilositário difuso e hiperplasia trofoblástica mais difusa/circunferencial. Na parcial, as alterações são focais, com mistura de vilosidades normais e hidrópicas e proliferação trofoblástica menos exuberante.
A proteína p57 é codificada por gene de expressão materna. Como a mola completa androgenética não possui contribuição genômica materna nuclear, é tipicamente p57 negativa. Mola parcial e abortamentos hidrópicos não molares tendem a ser p57 positivos.
Produzido pelo sinciciotrofoblasto. Concentrações muito elevadas explicam hiperêmese, cistos tecaluteínicos e manifestações tireoidianas. A mola completa tende a produzir níveis mais altos que a parcial.
O hCG possui semelhança estrutural com TSH e, em concentrações muito elevadas, pode estimular receptores tireoidianos. Casos graves podem apresentar tireotoxicose.
São cistos ovarianos funcionais, frequentemente bilaterais e multiloculados, decorrentes de hiperestimulação pelos altos níveis de hCG. Em geral regridem após tratamento da doença.
Representa persistência ou transformação maligna do trofoblasto. Pode surgir após mola, abortamento, ectópica ou gestação a termo, dependendo do subtipo.
Mola que invade o miométrio e pode alcançar vasos uterinos. Geralmente ocorre após gestação molar e mantém vilosidades coriônicas.
Neoplasia trofoblástica altamente vascular e agressiva, sem vilosidades coriônicas, com potencial de disseminação hematogênica precoce, principalmente para pulmões, vagina, cérebro e fígado.
O tumor trofoblástico do sítio placentário (PSTT) e o tumor trofoblástico epitelioide (ETT) são formas raras, com biologia diferente, menor produção de hCG e menor sensibilidade à quimioterapia que o coriocarcinoma; cirurgia tem papel mais importante.
O risco de gestação molar aumenta nos extremos da idade reprodutiva, especialmente em mulheres com idade materna mais avançada.
Antecedente de mola hidatiforme aumenta o risco de recorrência em gestação futura. Após uma única mola, a maioria das gestações subsequentes ainda será normal.
Casos raros de mola recorrente podem decorrer de alterações genéticas maternas relacionadas à impressão genômica e requerem avaliação especializada.
A persistência neoplásica é mais frequente após mola completa que após mola parcial. Níveis muito elevados de hCG, grande volume uterino e cistos tecaluteínicos volumosos refletem maior carga trofoblástica e podem acompanhar maior risco.
Coriocarcinoma pode ocorrer após qualquer tipo de gestação. Portanto, hCG persistente ou sangramento anormal após gestação, abortamento ou parto exige investigação quando clinicamente apropriado.
É a manifestação mais frequente da mola hidatiforme e geralmente ocorre no primeiro trimestre.
Pode ocorrer por grande volume de tecido molar, embora diagnóstico precoce tenha reduzido a frequência desse achado.
Vômitos intensos podem resultar de níveis muito elevados de β-hCG.
O aparecimento de pré-eclâmpsia antes de 20 semanas é incomum em uma gestação normal e deve levantar forte suspeita de mola, especialmente completa.
Taquicardia, tremor, intolerância ao calor e outros sintomas podem ocorrer. Tireotoxicose grave é rara, mas relevante antes do esvaziamento.
Podem produzir aumento ovariano e desconforto pélvico; complicações como torção são incomuns.
A exteriorização vaginal de vesículas translúcidas semelhantes a “cachos de uva” é um achado clássico, porém hoje menos frequente.
Pode manifestar-se por persistência de hCG, sangramento uterino irregular ou sintomas relacionados a metástases. Pulmão é o sítio metastático mais comum; doença cerebral ou hepática caracteriza cenário de maior gravidade.
Devido à intensa vascularização, metástases podem sangrar. Hemoptise, sintomas neurológicos ou hemorragia intra-abdominal podem ocorrer conforme o sítio comprometido.
Baseia-se na associação entre sangramento, achados clínicos, β-hCG quantitativo e ultrassonografia.
Pode mostrar massa intrauterina ecogênica/heterogênea com múltiplos espaços císticos e ausência de feto, formando o clássico aspecto de tempestade de neve. Formas precoces podem ser menos típicas.
Pode mostrar saco gestacional, embrião/feto anormal, placenta espessada e cística e alterações compatíveis com triploidia. Pode ser confundida com abortamento retido.
Níveis marcadamente elevados favorecem mola completa, mas não existe um valor isolado universal que estabeleça o diagnóstico. O resultado deve ser interpretado com idade gestacional e imagem.
Avaliar hemograma, tipagem ABO/Rh, função renal/hepática e outros exames conforme gravidade. Em suspeita de hipertireoidismo, solicitar função tireoidiana. Preparar sangue quando houver risco hemorrágico relevante.
É fundamental para confirmar e classificar a gestação molar. Produtos de concepção suspeitos devem ser encaminhados para anatomopatológico.
Imunohistoquímica para p57 ajuda a diferenciar mola completa androgenética de mola parcial/abortamento hidrópico. Genotipagem molecular pode resolver casos morfologicamente duvidosos.
Dosar β-hCG quantitativo seriado até negativação conforme protocolo. O padrão de queda é mais importante que um único valor.
Quando critérios de NTG são preenchidos, realizar avaliação clínica e imagem para estadiamento. O tórax merece atenção especial pela frequência de metástases pulmonares; exames adicionais são definidos pelo risco e achados.
Abortamento com degeneração hidrópica.
Gestação anembrionada.
Gestação múltipla.
Outras causas de β-hCG elevado.
Gestação normal com datas incorretas.
Mola hidatiforme: completa e parcial.
NTG: mola invasora, coriocarcinoma, PSTT e ETT.
O diagnóstico pode ser estabelecido quando ocorre platô do hCG em quatro dosagens durante aproximadamente 3 semanas (dias 1, 7, 14 e 21) ou elevação do hCG em três dosagens durante pelo menos 2 semanas (dias 1, 7 e 14). Diagnóstico histológico de coriocarcinoma também estabelece NTG. Critérios e cronogramas devem seguir a diretriz adotada.
I: doença restrita ao útero.
II: extensão para estruturas genitais.
III: metástases pulmonares, com ou sem envolvimento genital.
IV: outros sítios metastáticos.
Considera idade, gestação antecedente, intervalo desde a gestação, nível de hCG, tamanho tumoral, local e número de metástases e quimioterapia prévia.
Escore 0–6 = baixo risco; ≥7 = alto risco. O estadiamento anatômico e o escore são apresentados conjuntamente, por exemplo: estágio III:8.
Pacientes com escores prognósticos muito elevados ou metástases cerebrais/hepáticas formam subgrupo de manejo particularmente complexo, geralmente tratado em centros especializados.
O tratamento padrão para quem deseja preservar fertilidade é evacuação uterina por aspiração. O procedimento deve ser realizado em ambiente preparado para hemorragia e complicações anestésicas/metabólicas.
Não é o método preferencial para evacuação de mola suspeita quando a aspiração é possível, devido ao risco de hemorragia e maior exposição ao tecido trofoblástico.
Pode ser considerada em pacientes selecionadas que não desejam fertilidade futura, especialmente com maior risco hemorrágico. Reduz a quantidade de doença uterina, mas não elimina risco de NTG metastática e não dispensa seguimento do hCG.
Encaminhar material para histopatologia e iniciar vigilância quantitativa do β-hCG. A periodicidade e duração após normalização dependem do diagnóstico histológico e protocolo adotado.
Nova gestação produz hCG e dificulta distinguir gravidez normal de recorrência/persistência da doença. Por isso, recomenda-se contracepção confiável durante o período de vigilância. Contraceptivos hormonais são geralmente seguros.
É altamente curável com monoquimioterapia. Metotrexato com ácido folínico ou actinomicina D são esquemas amplamente utilizados, escolhidos conforme protocolo, contraindicações e perfil clínico.
Requer poliquimioterapia. O esquema clássico é EMA-CO, combinando etoposídeo, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida e vincristina.
Apresentam menor sensibilidade à quimioterapia; quando doença está localizada, histerectomia possui papel central. Casos avançados exigem manejo especializado.
Após conclusão adequada do tratamento e vigilância, a maioria das pacientes pode ter gestações futuras normais. Ultrassonografia precoce é frequentemente recomendada em gravidez subsequente devido ao pequeno aumento do risco de nova mola.
Avaliar ABC, monitorização, acessos venosos calibrosos, hemograma, tipagem/prova de compatibilidade e reposição de volume/hemocomponentes conforme necessidade. Providenciar evacuação uterina após estabilização inicial.
É uma pista diagnóstica importante. Associada a útero aumentado ou β-hCG elevado, deve acelerar investigação de gestação molar.
Em doença molar com hipertireoidismo clínico importante, controlar manifestações adrenérgicas e tratar tireotoxicose antes/durante o esvaziamento conforme gravidade, com participação anestésica e clínica adequada.
Após evacuação de grande volume molar, deterioração respiratória exige investigação de edema pulmonar, anemia, tireotoxicose, pré-eclâmpsia e embolização trofoblástica, entre outros diagnósticos.
Hemoptise, déficit neurológico, cefaleia intensa ou sinais de hemorragia intra-abdominal em paciente com NTG exigem avaliação imediata. Biópsia de lesões metastáticas muito vascularizadas pode provocar sangramento grave e deve ser evitada sem planejamento especializado.
Não existe medicamento que substitua o esvaziamento por aspiração como tratamento inicial padrão da mola hidatiforme em paciente com desejo reprodutivo.
Uterotônico pode ser utilizado no contexto do esvaziamento para reduzir sangramento conforme protocolo institucional, especialmente após início da evacuação.
Esquemas de metotrexato com ácido folínico ou actinomicina D variam entre centros. A escolha e as doses devem seguir protocolo oncológico especializado, com monitorização laboratorial.
EMA-CO é esquema de referência, mas envolve múltiplos agentes, cálculos por superfície corporal, ciclos e monitorização específica; por segurança, não deve ser reduzido a uma prescrição isolada fora do protocolo oncológico.
Gestantes RhD-negativas não sensibilizadas submetidas ao manejo de gestação molar devem ter indicação de profilaxia anti-D avaliada segundo idade gestacional e protocolo local.
Sangramento precoce ± útero aumentado ± hiperêmese ± pré-eclâmpsia <20 semanas → β-hCG quantitativo + USG.
→ Imagem sugestiva → avaliar estabilidade, hemograma, ABO/Rh e complicações → aspiração uterina.
→ Material → histopatologia ± p57/genotipagem.
→ Confirmada mola → iniciar β-hCG seriado.
→ hCG cai e negativiza adequadamente → completar vigilância conforme tipo de mola/protocolo + contracepção durante seguimento.
→ hCG em platô ou elevação compatível com critérios → diagnosticar NTG pós-molar.
→ Estadiar FIGO + calcular escore OMS/FIGO.
→ 0–6: baixo risco → monoquimioterapia.
→ ≥7: alto risco → poliquimioterapia, geralmente EMA-CO.
Mola completa: diploide androgenética, geralmente 46,XX, sem feto.
Mola parcial: geralmente triploide, classicamente 69,XXY, podendo conter feto.
Mola completa típica é p57 negativa; parcial é p57 positiva.
β-hCG muito elevado explica hiperêmese, hipertireoidismo e cistos tecaluteínicos.
Pré-eclâmpsia antes de 20 semanas deve levantar suspeita de mola.
Padrão ultrassonográfico clássico da mola completa: tempestade de neve.
Tratamento da mola com desejo reprodutivo: aspiração uterina.
Histerectomia não elimina a necessidade de seguir β-hCG.
Platô ou ascensão do hCG após mola sugere NTG pós-molar.
Coriocarcinoma não possui vilosidades coriônicas e dissemina-se por via hematogênica.
FIGO/OMS 0–6 = baixo risco; ≥7 = alto risco.
Baixo risco → monoquimioterapia; alto risco → EMA-CO como esquema clássico.
Considerar toda DTG sinônimo de câncer.
Confundir genética da mola completa com a parcial.
Afirmar que mola completa possui feto.
Esquecer que mola parcial pode sim apresentar embrião ou tecido fetal.
Usar apenas β-hCG para fechar diagnóstico sem ultrassonografia e anatomopatológico.
Ignorar pré-eclâmpsia antes de 20 semanas como pista de doença molar.
Realizar indução medicamentosa como primeira escolha quando há suspeita de mola e aspiração disponível.
Dar alta após esvaziamento sem organizar seguimento do β-hCG.
Achar que histerectomia elimina o risco de doença persistente/metastática.
Confundir mola invasora, que mantém vilosidades, com coriocarcinoma, que não possui vilosidades.
Completa = só genoma paterno nuclear típico → sem feto → p57 negativa.
Parcial = triploidia → pode ter feto → p57 positiva.
hCG excessivo explica boa parte das manifestações sistêmicas.
Pré-eclâmpsia <20 semanas é uma bandeira vermelha para mola.
Diagnóstico definitivo é anatomopatológico.
Aspira → analisa → segue hCG.
Platô/subida do hCG = pensar em NTG.
NTG é altamente curável quando adequadamente estratificada e tratada.
Ministério da Saúde.
Manual de Gestação de Alto Risco.
Ministério da Saúde, Brasil, 2022.
Cunningham FG et al..
Williams Obstetrics.
McGraw Hill, 2022.
Soper JT.
Gestational Trophoblastic Disease: Current Evaluation and Management.
Obstetrics & Gynecology, 2021.
Ngan HYS et al..
Diagnosis and management of gestational trophoblastic disease: 2021 update.
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Gestational Trophoblastic Disease.
International Federation of Gynecology and Obstetrics, 2021.
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.
Gestational Trophoblastic Disease — Green-top Guideline.
RCOG, 2020.
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