Reconhecimento precoce, classificação fisiopatológica, ressuscitação volêmica e suporte vasoativo
Arthur MedVerse
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Neste artigo
Resumo executivo
O choque em pediatria é uma síndrome de insuficiência circulatória aguda na qual a oferta de oxigênio não atende às necessidades metabólicas dos tecidos. Em crianças, a hipotensão é geralmente um achado tardio; por isso, reconhecer hipoperfusão antes da queda da pressão arterial é fundamental.
Os quatro mecanismos principais são hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e obstrutivo. O choque hipovolêmico é o tipo mais frequente na população pediátrica. Mais de um mecanismo pode coexistir, especialmente em sepse, trauma e cardiopatias.
O choque progride de uma fase compensada, na qual taquicardia e vasoconstrição preservam a pressão arterial, para uma fase
descompensada
, caracterizada por hipotensão e piora da perfusão. Choque hipotensivo é emergência pré-parada.
A avaliação inicial deve integrar estado mental, frequência cardíaca, qualidade dos pulsos, enchimento capilar, temperatura e coloração das extremidades, pressão arterial e débito urinário. Nenhum parâmetro isolado define adequadamente perfusão.
Na hipovolemia, a reposição com cristaloide isotônico é realizada em alíquotas com reavaliação frequente. Em choque hemorrágico, deve-se controlar a hemorragia e priorizar reposição com hemocomponentes quando indicada, evitando cristalóides em excesso.
No choque séptico, as recomendações atuais favorecem bolus de 10–20 mL/kg com reavaliação após cada alíquota. Em sistemas com suporte intensivo disponível, pode-se administrar até 40–60 mL/kg na primeira hora conforme resposta e ausência de sobrecarga. A necessidade de vasoativo não deve ser postergada quando a perfusão permanece inadequada.
No choque cardiogênico, grandes expansões volêmicas podem agravar congestão pulmonar e baixo débito. Pequenas alíquotas, quando indicadas, devem ser utilizadas com extrema cautela e reavaliação precoce, associadas a suporte inotrópico e avaliação especializada.
No choque obstrutivo, a prioridade é remover a obstrução mecânica: descompressão do pneumotórax hipertensivo, tratamento do tamponamento cardíaco ou abordagem de outras causas obstrutivas.
Mensagem de prova: criança pode estar em choque com pressão arterial normal. Taquicardia + perfusão periférica ruim devem levantar suspeita precoce; hipotensão significa falência dos mecanismos compensatórios e choque descompensado.
Objetivos de aprendizagem
01
Definir choque e reconhecer hipoperfusão antes do aparecimento de hipotensão.
02
Diferenciar choque compensado de choque descompensado.
03
Classificar o choque pediátrico em hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e obstrutivo.
04
Interpretar sinais clínicos de perfusão em lactentes e crianças.
05
Reconhecer padrões hemodinâmicos sugestivos dos diferentes mecanismos de choque.
06
Indicar reposição volêmica e reavaliar resposta após cada bolus.
07
Evitar expansão volêmica excessiva em choque cardiogênico e outras situações de risco.
08
Reconhecer quando iniciar suporte vasoativo.
09
Abordar choque hemorrágico com controle da fonte e hemocomponentes.
Insuficiência circulatória aguda com oferta inadequada de oxigênio aos tecidos.
Como reconhecer
Taquicardia, alteração de perfusão, pulsos anormais, enchimento capilar alterado, extremidades frias ou quentes conforme mecanismo, alteração mental e oligúria; hipotensão é tardia.
Conduta principal
Avaliação ABCDE, oxigenação/ventilação quando necessárias, acesso vascular, tratamento da causa, fluidos titulados quando indicados e vasoativos precoces se refratário.
Pérola de prova
Pressão arterial normal NÃO exclui choque pediátrico; hipotensão sugere choque descompensado.
Introdução
Choque não é sinônimo de hipotensão. Trata-se de falência da perfusão tecidual, podendo existir durante período significativo com pressão arterial preservada pela resposta simpática.
Crianças possuem reserva fisiológica capaz de manter pressão arterial por vasoconstrição e taquicardia. Quando esses mecanismos falham, a deterioração pode ser rápida, evoluindo para bradicardia e parada cardiorrespiratória.
Conceitos fundamentais
Oferta de oxigênio
A oferta sistêmica de oxigênio depende principalmente do débito cardíaco e do conteúdo arterial de oxigênio.
Na criança, a capacidade de aumentar o volume sistólico pode ser limitada; a frequência cardíaca tem papel importante na manutenção do débito.
Hipovolemia, depressão miocárdica, vasoplegia e obstrução mecânica podem reduzir a oferta de oxigênio por mecanismos distintos.
Choque compensado
Perfusão tecidual inadequada com pressão arterial ainda preservada.
Taquicardia é frequente.
Vasoconstrição pode causar extremidades frias, pulsos periféricos fracos e enchimento capilar prolongado.
Reconhecer esta fase permite intervenção antes da deterioração hemodinâmica.
Choque descompensado
Os mecanismos compensatórios deixam de sustentar a circulação.
Hipotensão aparece.
Alteração do estado mental, oligúria, acidose e pulsos centrais enfraquecidos podem ocorrer.
Representa situação crítica com risco elevado de parada.
Choque irreversível
Disfunção celular e orgânica torna-se progressivamente refratária à correção hemodinâmica.
Prevenção depende de reconhecimento e tratamento nas fases iniciais.
Etiologia e fatores de risco
Choque hipovolêmico
Tipo mais comum em pediatria.
Perdas gastrointestinais: diarreia e vômitos.
Hemorragia externa ou interna.
Queimaduras e perdas para terceiro espaço.
Redução de ingestão associada a perdas persistentes.
Choque distributivo
Sepse é a causa clínica mais importante.
Anafilaxia.
Choque neurogênico.
Caracteriza-se por distribuição inadequada do fluxo e alteração do tônus vascular; pode coexistir com hipovolemia relativa e disfunção miocárdica.
Choque cardiogênico
Miocardite.
Cardiomiopatias.
Cardiopatias congênitas.
Arritmias importantes.
Disfunção miocárdica após cirurgia cardíaca ou outras agressões.
Choque obstrutivo
Pneumotórax hipertensivo.
Tamponamento cardíaco.
Embolia pulmonar maciça, rara em crianças, mas possível em grupos de risco.
Obstruções críticas ao fluxo em cardiopatias congênitas.
Quadro clínico
Sinais precoces
Taquicardia sem explicação adequada.
Alteração do enchimento capilar.
Pulsos periféricos reduzidos ou, em vasodilatação, pulsos amplos.
Alteração da temperatura das extremidades.
Palidez, moteamento ou rubor conforme mecanismo.
Ansiedade, irritabilidade ou alteração inicial do comportamento.
Taquipneia.
Sinais de progressão
Redução do débito urinário.
Rebaixamento do nível de consciência.
Acidose metabólica e elevação do lactato podem acompanhar hipoperfusão.
Enfraquecimento dos pulsos centrais.
Hipotensão.
Bradicardia é sinal ominoso e pode preceder parada.
Padrão de vasoconstrição periférica
Extremidades frias.
Enchimento capilar prolongado.
Pulsos periféricos fracos.
Pressão de pulso estreita pode ocorrer.
Pode ser observado em hipovolemia e fenótipos de baixo débito.
Padrão vasodilatado
Extremidades quentes.
Enchimento capilar rápido ou flash.
Pulsos amplos.
Pressão de pulso alargada pode ocorrer.
É clássico do choque distributivo vasoplégico, mas fenótipos clínicos podem mudar ao longo da evolução.
Diagnóstico
Avaliação primária — ABCDE
Via aérea: avaliar patência e necessidade de intervenção.
Respiração: frequência, esforço respiratório, ausculta, saturação periférica de oxigênio e eficácia ventilatória.
Circulação: frequência cardíaca, pulsos centrais e periféricos, enchimento capilar, temperatura, coloração, pressão arterial e perfusão.
Disfunção neurológica: estado mental e glicemia quando indicada.
Exposição: procurar hemorragia, trauma, rash, urticária, sinais infecciosos e outras pistas etiológicas.
Pressão arterial
Pressão arterial normal não exclui choque.
Hipotensão é um sinal tardio de descompensação.
Valores devem ser interpretados conforme idade e contexto clínico.
Em provas baseadas em Pediatric Advanced Life Support, um limite prático frequentemente utilizado para pressão sistólica mínima entre 1 e 10 anos é 70 + (2 × idade em anos) mmHg.
Exames complementares
Não devem atrasar estabilização.
Hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal e gasometria podem ser úteis conforme etiologia.
Lactato pode auxiliar na avaliação de hipoperfusão e tendência de resposta, mas não substitui exame clínico.
Hemoculturas e investigação infecciosa são indicadas quando sepse é suspeita, sem atrasar antibiótico em choque.
Ultrassonografia à beira-leito pode auxiliar na avaliação cardíaca, pulmonar e de causas obstrutivas quando disponível e realizada por profissional treinado.
Reavaliação
Reavaliar após cada intervenção.
Estado mental, frequência cardíaca, pulsos, enchimento capilar, pressão arterial e débito urinário ajudam a avaliar resposta.
Após cada bolus, procurar sinais de sobrecarga hídrica e congestão.
Crepitações, piora respiratória ou hepatomegalia progressiva sugerem intolerância a volume.
Classificações e estratificação
Hipovolêmico
Pré-carga reduzida.
Taquicardia e vasoconstrição são respostas compensatórias típicas.
Extremidades geralmente frias e pulsos periféricos fracos.
Tratamento depende da causa: cristaloide em perdas não hemorrágicas; controle da hemorragia e sangue em choque hemorrágico.
Distributivo
Redução inadequada da resistência vascular sistêmica e má distribuição do fluxo.
Pode apresentar extremidades quentes e pulsos amplos, mas o padrão clínico não é fixo.
Sepse pode incluir vasoplegia, hipovolemia relativa e disfunção miocárdica simultaneamente.
Cardiogênico
Falência da bomba cardíaca.
Pode haver hepatomegalia, crepitações, congestão pulmonar, ritmo de galope e sinais de baixo débito.
Expansão volêmica excessiva pode piorar o quadro.
Obstrutivo
Impedimento mecânico ao enchimento ou à ejeção cardíaca.
Tratamento definitivo depende de remover a obstrução.
Fluido e vasoativo podem servir apenas como medidas temporárias em situações selecionadas.
Tratamento
Medidas iniciais
Reconhecer o choque e solicitar suporte adequado.
Manter via aérea e ventilação eficazes.
Administrar oxigênio quando houver hipoxemia ou necessidade clínica.
Obter acesso intravenoso rapidamente; utilizar acesso intraósseo quando o intravenoso não puder ser obtido em tempo adequado.
Monitorizar frequência cardíaca, pressão arterial, saturação periférica de oxigênio, perfusão e estado mental.
Tratar simultaneamente a causa.
Choque hipovolêmico não hemorrágico
Utilizar cristaloide isotônico em bolus titulados à resposta clínica.
Uma alíquota de 20 mL/kg é tradicionalmente utilizada na hipovolemia, com reavaliação após a administração.
Volumes adicionais dependem da resposta e da ausência de sinais de sobrecarga.
Corrigir perdas contínuas e distúrbios metabólicos associados.
Choque hemorrágico
Controlar imediatamente a fonte de sangramento.
Evitar depender de grandes volumes de cristaloide.
Utilizar hemocomponentes precocemente quando hemorragia significativa estiver presente.
Em trauma hemorrágico grave, seguir protocolo institucional de transfusão maciça pediátrica quando indicado.
Prevenir hipotermia e corrigir coagulopatia e hipocalcemia associadas à transfusão conforme necessidade.
Choque séptico
Administrar antimicrobianos precocemente e realizar controle de foco.
Em ambiente com suporte intensivo, administrar cristaloide em alíquotas de 10–20 mL/kg com reavaliação após cada bolus.
Pode-se chegar a 40–60 mL/kg na primeira hora conforme resposta clínica e ausência de sobrecarga.
Interromper bolus se o choque resolver ou surgirem sinais de sobrecarga.
Iniciar vasoativo quando a perfusão permanece inadequada apesar da ressuscitação inicial ou antes de completar grandes volumes quando há risco de sobrecarga.
Choque cardiogênico
Solicitar avaliação especializada precocemente.
Corrigir hipóxia, arritmias e causas reversíveis.
Evitar bolus volumosos.
Se houver suspeita de hipovolemia concomitante, pequenas alíquotas podem ser consideradas com reavaliação muito cuidadosa.
Suporte inotrópico pode incluir epinefrina, dobutamina, milrinona ou outras estratégias conforme fisiologia e contexto.
Choque obstrutivo
Pneumotórax hipertensivo: descompressão imediata seguida de tratamento definitivo.
É particularmente útil quando vasoplegia é componente importante.
Observação sobre vasoativos
Não atrasar início de vasoativo apenas para aguardar acesso venoso central.
Em choque séptico, diretrizes atuais permitem início por acesso venoso periférico adequado enquanto acesso definitivo é providenciado, com vigilância do sítio.
Doses devem ser tituladas à resposta hemodinâmica e ao protocolo institucional.
Algoritmos e fluxogramas
Abordagem prática do choque pediátrico
Criança com taquicardia, alteração mental, pulsos anormais, enchimento capilar alterado ou oligúria → suspeitar de choque.
Pressão normal → não excluir choque; classificar como possível choque compensado.
Hipotensão → choque descompensado e alto risco.
ABCDE + monitorização + acesso IV/IO.
Identificar mecanismo predominante: hipovolêmico, distributivo, cardiogênico ou obstrutivo.
Se hipovolêmico não hemorrágico → cristaloide isotônico e reavaliar.
Se hemorrágico → controlar sangramento + hemocomponentes precoces.
Se séptico → antimicrobiano + bolus de 10–20 mL/kg titulados + vasoativo se refratário.
Se cardiogênico → cautela extrema com fluidos + inotrópico/avaliação especializada.
Se obstrutivo → corrigir imediatamente a obstrução.
Após toda intervenção → reavaliar perfusão e sinais de sobrecarga.
Pergunta após cada bolus
A perfusão melhorou?
Há sinais de congestão ou sobrecarga?
A pressão arterial está adequada?
A frequência cardíaca está melhorando?
O mecanismo inicialmente presumido continua fazendo sentido?
É hora de interromper fluidos e iniciar/escalar vasoativo?
O que mais cai
Choque é inadequação da oferta de oxigênio às necessidades teciduais.
Choque hipovolêmico é o tipo mais comum em pediatria.
Hipotensão é achado tardio no choque pediátrico.
Pressão arterial normal não exclui choque.
Taquicardia costuma ser sinal compensatório precoce.
Choque compensado = hipoperfusão com pressão arterial preservada.
Choque descompensado = falência compensatória com hipotensão.
Bradicardia em criança chocada é sinal ominoso.
Enchimento capilar deve ser interpretado junto a outros marcadores de perfusão.
Choque séptico: bolus de 10–20 mL/kg com reavaliação após cada alíquota.
Em ambiente com terapia intensiva, choque séptico pode receber até 40–60 mL/kg na primeira hora conforme resposta e tolerância.
Epinefrina ou norepinefrina podem ser utilizadas como vasoativo inicial no choque séptico refratário a fluidos.
Vasoativo periférico pode ser iniciado sem aguardar acesso central quando necessário.
Choque cardiogênico exige cautela com volume.
Choque hemorrágico exige controle da hemorragia e reposição sanguínea precoce quando indicada.
Choque obstrutivo exige correção da obstrução mecânica.
Erros comuns
Esperar hipotensão para diagnosticar choque em criança.
Interpretar taquicardia isoladamente sem avaliar perfusão e contexto.
Usar apenas enchimento capilar para definir ou excluir choque.
Administrar bolus repetidos sem reavaliar resposta.
Continuar fluidos apesar de hepatomegalia, crepitações ou piora respiratória.
Tratar choque hemorrágico grave apenas com cristaloide.
Administrar grandes bolus em provável choque cardiogênico.
Adiar vasoativo no choque refratário esperando completar volume arbitrário.
Esperar acesso central para iniciar vasoativo em paciente instável.
Não procurar causas obstrutivas rapidamente reversíveis.
Não reavaliar o diagnóstico quando a criança não responde ao tratamento inicial.
Para lembrar
PRESSÃO NORMAL ≠ ausência de choque.
TAQUICARDIA + HIPOPERFUSÃO = suspeitar cedo.
HIPOTENSÃO = descompensação tardia.
HIPOVOLÊMICO = mais comum em pediatria.
SÉPTICO = 10–20 mL/kg por bolus + reavaliar sempre.
FLUIDO NÃO É AUTOMÁTICO: pare se houver sobrecarga.
HEMORRÁGICO = controle da fonte + sangue quando indicado.
CARDIOGÊNICO = cuidado com volume.
OBSTRUTIVO = remover a obstrução.
CHOQUE REFRATÁRIO = reconsiderar mecanismo + vasoativo + causa não controlada.
Referências
1.
American Heart Association; American Academy of Pediatrics.
Part 8: Pediatric Advanced Life Support: 2025 American Heart Association and American Academy of Pediatrics Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Arthur MedVerse