Resumo HARDAtualizado em 02 de set. de 2026
Técnicas anestésicas, farmacologia, monitorização e emergências
Arthur MedVerseAnestesia é o conjunto de técnicas destinadas a permitir procedimentos diagnósticos ou terapêuticos com controle de consciência, analgesia, imobilidade, resposta autonômica e/ou sensibilidade regional, mantendo segurança fisiológica durante todo o período perioperatório.
As modalidades principais são anestesia geral, anestesia regional — incluindo técnicas neuroaxiais e bloqueios periféricos —, anestesia local e cuidado anestésico monitorizado com sedação. A escolha depende do procedimento, condições do paciente, contraindicações, preferência compartilhada e experiência da equipe.
Anestesia geral produz estado reversível de inconsciência e frequentemente requer manejo da via aérea. Pode ser mantida com anestésicos voláteis ou por técnica intravenosa total. Hipnose não equivale a analgesia: agentes hipnóticos, opioides, bloqueadores neuromusculares e outros fármacos cumprem funções diferentes.
Anestesia neuroaxial compreende principalmente raquianestesia e anestesia peridural. Na raquianestesia, o fármaco é administrado no espaço subaracnoideo, com início geralmente rápido e bloqueio previsível. Na peridural, o fármaco é administrado no espaço epidural, permitindo titulação e uso de cateter. O bloqueio simpático pode causar hipotensão e bradicardia.
Durante qualquer anestesia, a vigilância deve ser contínua e sistemática. Oxigenação, ventilação, circulação e temperatura constituem eixos básicos da monitorização. Na anestesia geral, a capnografia é fundamental para confirmação e vigilância da ventilação e de dispositivos de via aérea.
Entre as complicações de alta relevância estão hipotensão, hipoxemia, aspiração pulmonar, via aérea difícil, anafilaxia, consciência intraoperatória, náuseas e vômitos, bloqueio neuromuscular residual, toxicidade sistêmica por anestésico local e hipertermia maligna.
Mensagem de prova: reconheça o que cada classe de fármaco faz, diferencie raquianestesia de peridural, memorize a monitorização básica e saiba identificar rapidamente complicações anestésicas potencialmente fatais — especialmente hipertermia maligna e toxicidade sistêmica por anestésico local.
Diferenciar anestesia geral, regional, local e sedação/cuidado anestésico monitorizado.
Reconhecer os componentes clínicos da anestesia geral e o papel das principais classes farmacológicas.
Comparar raquianestesia, anestesia peridural e bloqueios periféricos.
Reconhecer os princípios de monitorização anestésica básica.
Identificar efeitos hemodinâmicos e respiratórios frequentes dos agentes anestésicos.
Reconhecer bloqueio neuromuscular residual e princípios de reversão.
Diagnosticar e conduzir inicialmente hipertermia maligna.
Reconhecer toxicidade sistêmica por anestésico local e seu tratamento com emulsão lipídica.
Identificar complicações respiratórias, cardiovasculares e neurológicas relacionadas à anestesia.
Aplicar os principais conceitos cobrados em provas de residência médica.
Definição
Técnicas farmacológicas e regionais que permitem procedimentos com controle de consciência, dor, movimento e resposta fisiológica.
Como reconhecer
Geral = inconsciência; neuroaxial = bloqueio espinhal/epidural; regional periférica = território nervoso específico; local = infiltração; sedação = depressão graduada da consciência.
Conduta principal
Escolher técnica individualmente, monitorizar oxigenação, ventilação, circulação e temperatura e antecipar complicações.
Pérola de prova
Hipertermia maligna: suspender agentes desencadeantes + oxigênio a 100% + dantrolene; toxicidade sistêmica por anestésico local: suporte avançado + emulsão lipídica.
A anestesia moderna combina farmacologia, fisiologia, manejo de via aérea, monitorização e técnicas regionais. O objetivo é criar condições adequadas ao procedimento sem perder o controle das funções vitais.
Para provas, o núcleo do tema está na diferenciação entre técnicas, farmacologia dos agentes, efeitos adversos, monitorização e reconhecimento das emergências anestésicas.
A avaliação anestésica pré-operatória será aprofundada no HARD seguinte da trilha; aqui, o foco é o ato anestésico propriamente dito.
Anestesia geral: estado reversível de inconsciência, frequentemente associado a amnésia, analgesia, imobilidade e controle da resposta autonômica.
Anestesia regional: bloqueio reversível da condução nervosa em uma região; inclui técnicas neuroaxiais e bloqueios de nervos periféricos.
Anestesia local: bloqueio de terminações nervosas em área restrita por infiltração ou aplicação tópica.
Sedação/cuidado anestésico monitorizado: depressão farmacológica graduada da consciência com monitorização e capacidade de resgate compatível com a profundidade atingida.
Hipnose/amnesia: obtida com agentes intravenosos ou inalatórios.
Analgesia: frequentemente obtida com opioides e estratégias multimodais; o hipnótico isolado não garante analgesia.
Imobilidade: pode decorrer da profundidade anestésica e, quando necessário, de bloqueadores neuromusculares.
Controle autonômico: atenuação da resposta ao estímulo cirúrgico exige equilíbrio entre profundidade anestésica, analgesia e estabilidade hemodinâmica.
Indução: transição do estado desperto para anestesia geral; é período crítico para hipotensão, apneia e eventos de via aérea.
Manutenção: sustentação da anestesia com agentes voláteis, intravenosos ou combinação de técnicas.
Emergência: retirada dos anestésicos, recuperação de ventilação/consciência e avaliação de condições para remoção segura do dispositivo de via aérea.
Técnica em que hipnose é mantida predominantemente por agentes intravenosos, frequentemente propofol associado a analgésicos.
Pode ser alternativa à anestesia volátil conforme procedimento e perfil do paciente.
Quando há bloqueio neuromuscular, a avaliação adequada da profundidade anestésica ganha importância porque movimento não pode ser usado como sinal clínico.
Sedação mínima: resposta normal a comando verbal; ventilação e função cardiovascular preservadas.
Sedação moderada: resposta intencional a comando verbal ou estímulo tátil leve; ventilação espontânea geralmente adequada.
Sedação profunda: resposta não é facilmente obtida, mas ocorre após estímulo repetido ou doloroso; pode haver necessidade de suporte da via aérea.
Anestesia geral: paciente não é despertável mesmo com estímulo doloroso; frequentemente requer intervenção na via aérea e ventilação.
Raquianestesia: injeção no líquido cerebrospinal do espaço subaracnoideo; menor volume, início rápido, bloqueio denso e duração limitada pelo fármaco/dose.
Peridural: injeção no espaço epidural; maior volume, início mais gradual e possibilidade de cateter para titulação e prolongamento.
Ambas podem produzir bloqueio simpático, hipotensão e, conforme extensão, bradicardia.
Anticoagulação e distúrbios de coagulação exigem avaliação rigorosa antes de técnica neuroaxial devido ao risco de hematoma.
Produzem anestesia/analgesia em território de nervo ou plexo específico.
Ultrassonografia pode aumentar precisão anatômica e reduzir punções vasculares, mas não elimina toxicidade sistêmica nem lesão nervosa.
Dose total do anestésico local deve considerar agente, concentração, local do bloqueio, peso e fatores de risco do paciente.
Propofol: início e recuperação rápidos; reduz pressão arterial por vasodilatação e depressão cardiovascular, causa apneia dose-dependente e não fornece analgesia. Tem efeito antiemético.
Etomidato: menor depressão hemodinâmica relativa; pode causar mioclonias e supressão adrenocortical transitória. Não fornece analgesia.
Cetamina: anestésico dissociativo com analgesia; tende a preservar ventilação espontânea e reflexos melhor que muitos hipnóticos, embora apneia e eventos de via aérea ainda possam ocorrer. Frequentemente aumenta frequência cardíaca e pressão arterial por estímulo simpático.
Agentes voláteis permitem titulação pela concentração expirada e são usados principalmente na manutenção.
Podem causar vasodilatação e hipotensão dose-dependentes.
Anestésicos voláteis halogenados são desencadeantes clássicos de hipertermia maligna em indivíduos suscetíveis.
Óxido nitroso é analgésico/anestésico adjuvante e pode expandir espaços gasosos fechados.
Fentanil, remifentanil e outros opioides são usados para analgesia e atenuação da resposta ao estímulo cirúrgico.
Principais riscos: depressão respiratória, sedação, náuseas/vômitos e rigidez torácica em situações específicas, especialmente com administração rápida de opioides potentes.
Naloxona antagoniza efeitos opioides, mas sua duração pode ser menor que a do opioide causador, exigindo reavaliação.
Succinilcolina: bloqueador despolarizante de início rápido e curta duração; pode causar hipercalemia, bradicardia, mialgia e é desencadeante de hipertermia maligna.
Rocurônio: bloqueador não despolarizante de início rápido em doses apropriadas; pode ser revertido por sugamadex.
Bloqueio neuromuscular não produz inconsciência nem analgesia.
A recuperação deve ser avaliada quantitativamente quando bloqueadores neuromusculares são utilizados.
Sugamadex encapsula rocurônio e vecurônio e permite reversão conforme profundidade do bloqueio.
Neostigmina inibe acetilcolinesterase e deve ser associada a agente antimuscarínico para reduzir efeitos muscarínicos.
A presença de movimentos ou ventilação espontânea não exclui bloqueio residual; monitorização quantitativa é superior à avaliação clínica isolada.
Bloqueiam canais de sódio voltagem-dependentes e interrompem a propagação do potencial de ação.
Lidocaína e bupivacaína são exemplos clássicos.
Bupivacaína possui cardiotoxicidade relevante em intoxicação sistêmica.
A dose total deve ser calculada antes da administração e ajustada ao contexto clínico.
Síndrome hipermetabólica farmacogenética desencadeada principalmente por anestésicos voláteis halogenados e succinilcolina.
Sinais precoces importantes: aumento inexplicado do dióxido de carbono expirado, taquicardia, rigidez muscular e acidose.
Hipertermia pode ser manifestação tardia; não esperar febre para iniciar tratamento.
Podem ocorrer hipercalemia, rabdomiólise, arritmias e elevação de creatinoquinase.
Interromper imediatamente todos os agentes desencadeantes.
Administrar oxigênio a 100% com alto fluxo e hiperventilar.
Administrar dantrolene 2,5 mg/kg IV e repetir conforme resposta.
Interromper ou abreviar a cirurgia quando possível.
Tratar acidose, hipercalemia e arritmias conforme necessidade.
Realizar resfriamento ativo quando houver hipertermia significativa; evitar hipotermia iatrogênica.
Monitorizar eletrólitos, gases, creatinoquinase, função renal, coagulação e mioglobinúria.
Manter vigilância intensiva após estabilização devido ao risco de recrudescência.
Pode começar com sintomas neurológicos: parestesias periorais, gosto metálico, zumbido, agitação, alteração de consciência e convulsões.
Pode evoluir para hipotensão, distúrbios de condução, arritmias ventriculares e parada cardíaca.
Apresentações atípicas ou cardiovasculares sem pródromos neurológicos podem ocorrer.
Interromper imediatamente a injeção do anestésico local.
Garantir via aérea, oxigenação e ventilação; evitar hipóxia, hipercapnia e acidose.
Controlar convulsões, preferencialmente com benzodiazepínico quando apropriado.
Iniciar emulsão lipídica 20% precocemente em toxicidade grave.
Realizar suporte cardiovascular adaptado ao cenário de toxicidade por anestésico local.
Manter observação após estabilização, pois recorrência pode ocorrer.
Suspeitar diante de hipotensão súbita, broncoespasmo, dificuldade ventilatória, edema ou manifestações cutâneas durante anestesia.
Interromper possível desencadeante, administrar oxigênio, tratar com epinefrina conforme gravidade e fornecer expansão volêmica.
Após estabilização, investigação alergológica é importante para identificar o agente responsável.
Dose usual: aproximadamente 1,5–2,5 mg/kg por via intravenosa em adulto saudável; reduzir e titular em idosos, hipovolêmicos ou pacientes hemodinamicamente frágeis.
Administrar de forma titulada conforme resposta clínica.
Antecipar hipotensão e apneia.
Dose usual: 0,2–0,3 mg/kg por via intravenosa.
Útil quando se deseja menor depressão hemodinâmica relativa.
Não fornece analgesia.
Dose intravenosa usual: 1–2 mg/kg.
Pode ser útil em pacientes selecionados com broncoespasmo ou risco de hipotensão.
A resposta cardiovascular pode ser diferente em pacientes com depleção importante de catecolaminas.
Dose para intubação: aproximadamente 1–1,5 mg/kg por via intravenosa em adultos.
Evitar em situações de risco importante de hipercalemia, doenças neuromusculares específicas, queimaduras após a fase inicial e suscetibilidade à hipertermia maligna.
Dose habitual: 0,6 mg/kg por via intravenosa.
Sequência rápida: 0,9–1,2 mg/kg por via intravenosa pode ser utilizada para acelerar o início.
Duração aumenta com doses maiores.
Dose inicial: 2,5 mg/kg por via intravenosa, repetida conforme resposta clínica até controle da síndrome.
Doses cumulativas elevadas podem ser necessárias; ausência de resposta deve estimular reconsideração diagnóstica.
Tratamento deve ocorrer simultaneamente às medidas de suporte e resfriamento quando indicado.
Bólus inicial: 1,5 mL/kg por via intravenosa em cerca de 1 minuto.
Infusão inicial: 0,25 mL/kg/min.
Se instabilidade persistir, o bólus pode ser repetido e a velocidade de infusão aumentada conforme protocolo de toxicidade sistêmica por anestésico local.
A ressuscitação segue princípios específicos porque algumas doses de fármacos do suporte cardiovascular diferem da parada cardíaca convencional.
As doses acima são referências educacionais usuais e precisam ser individualizadas por idade, peso, comorbidades, estado hemodinâmico, interação medicamentosa e protocolo anestésico.
Anestésicos e bloqueadores neuromusculares exigem ambiente com monitorização e capacidade imediata de ventilação, manejo de via aérea e ressuscitação.
Definir procedimento, duração, posição e necessidade de imobilidade.
Avaliar comorbidades, via aérea, risco de aspiração, coagulação e uso de antitrombóticos.
Perguntar se anestesia local/regional oferece condições adequadas ao procedimento.
Se técnica regional for escolhida, definir neuroaxial versus bloqueio periférico e necessidade de sedação.
Se anestesia geral for necessária, planejar indução, via aérea, manutenção, analgesia e bloqueio neuromuscular.
Planejar monitorização adicional conforme risco do paciente e cirurgia.
Definir estratégia de emergência anestésica, analgesia pós-operatória e destino pós-anestésico.
Confirmar paciente, procedimento, alergias, jejum e avaliação da via aérea.
Checar equipamento, fonte de oxigênio, ventilação e sistema de aspiração.
Instalar monitorização básica antes da indução sempre que aplicável.
Garantir acesso venoso e disponibilidade dos fármacos necessários.
Pré-oxigenar conforme estratégia de via aérea.
Administrar agentes de indução titulados ao perfil hemodinâmico.
Confirmar ventilação e posição do dispositivo de via aérea por avaliação clínica e dióxido de carbono expirado.
Iniciar manutenção e reavaliar continuamente profundidade, ventilação e circulação.
A presença sustentada de dióxido de carbono expirado é elemento central para confirmação da colocação traqueal do tubo, associada à avaliação clínica.
Elevação progressiva do dióxido de carbono expirado durante anestesia, apesar de aumento da ventilação, é um sinal de alerta clássico para hipertermia maligna.
Queda abrupta do traçado pode ocorrer em desconexão do circuito, apneia, obstrução completa, deslocamento do tubo ou queda crítica do débito pulmonar.
A sequência de quatro estímulos, conhecida como train-of-four (TOF), permite avaliação quantitativa da recuperação neuromuscular.
Razão TOF ≥0,9 é referência amplamente utilizada para recuperação adequada antes da extubação após bloqueio não despolarizante.
Anestesia geral causa inconsciência; bloqueio neuromuscular isolado não causa hipnose nem analgesia.
Propofol: hipnose rápida, hipotensão e apneia; não é analgésico.
Etomidato: menor depressão hemodinâmica relativa e supressão adrenocortical transitória.
Cetamina: anestesia dissociativa + analgesia; costuma estimular o sistema cardiovascular.
Succinilcolina é bloqueador neuromuscular despolarizante e desencadeante de hipertermia maligna.
Rocurônio é bloqueador não despolarizante e pode ser revertido por sugamadex.
Raquianestesia = espaço subaracnoideo; peridural = espaço epidural.
Bloqueio simpático neuroaxial pode causar hipotensão e bradicardia.
Monitorização anestésica básica acompanha oxigenação, ventilação, circulação e temperatura.
Na anestesia geral com via aérea instrumentada, capnografia é essencial.
Pressão arterial e frequência cardíaca devem ser avaliadas pelo menos a cada 5 minutos nos padrões básicos da American Society of Anesthesiologists.
Hipertermia maligna pode apresentar aumento do dióxido de carbono expirado antes da hipertermia.
Hipertermia maligna: retirar desencadeantes + oxigênio a 100% + dantrolene.
Toxicidade sistêmica por anestésico local pode causar convulsões, arritmias e colapso cardiovascular.
Toxicidade sistêmica grave por anestésico local: emulsão lipídica 20% integra o tratamento.
Razão train-of-four ≥0,9 é referência para recuperação do bloqueio neuromuscular.
Confundir hipnose com analgesia.
Acreditar que bloqueador neuromuscular seda ou anestesia o paciente.
Considerar cetamina incapaz de causar apneia ou complicações de via aérea.
Confundir o espaço subaracnoideo da raquianestesia com o espaço epidural.
Ignorar anticoagulação ao planejar técnica neuroaxial.
Usar apenas sinais clínicos para excluir bloqueio neuromuscular residual quando monitorização quantitativa está disponível.
Esperar hipertermia para suspeitar de hipertermia maligna.
Continuar anestésico volátil após suspeita de hipertermia maligna.
Esquecer que succinilcolina também pode desencadear hipertermia maligna.
Tratar toxicidade sistêmica grave por anestésico local como uma parada cardíaca convencional sem considerar emulsão lipídica e adaptações da ressuscitação.
Interpretar ausência de pródromos neurológicos como exclusão de toxicidade sistêmica por anestésico local.
Extubar sem avaliar ventilação, consciência, proteção de via aérea e recuperação do bloqueio neuromuscular.
Propofol: hipnose rápida + hipotensão/apneia; sem analgesia.
Etomidato: estabilidade hemodinâmica relativa.
Cetamina: dissociação + analgesia + estímulo simpático habitual.
Succinilcolina: despolarizante + hipercalemia + hipertermia maligna.
Rocurônio ↔ sugamadex.
Raqui = subaracnoideo; peridural = epidural.
Neuroaxial → bloqueio simpático → hipotensão ± bradicardia.
Capnografia: ventilação + confirmação de via aérea.
Hipertermia maligna: dióxido de carbono expirado sobe cedo; dantrolene salva.
Toxicidade sistêmica por anestésico local: sistema nervoso central + coração; pensar em emulsão lipídica.
Train-of-four ≥0,9: referência de recuperação neuromuscular.
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