Resumo HARDAtualizado em 10 de set. de 2026
Abordagem sindrômica, diagnóstico diferencial e tratamento das principais etiologias
Arthur MedVerseÚlcera genital é uma síndrome clínica caracterizada por perda da integridade do epitélio ou mucosa genital, anal ou perianal. Entre as principais causas sexualmente transmissíveis estão sífilis, herpes genital, cancroide, linfogranuloma venéreo e donovanose
O primeiro passo é reconhecer o padrão clínico sem depender exclusivamente dele. Coinfecções, apresentações atípicas e uso prévio de antimicrobianos reduzem a acurácia do diagnóstico apenas pela morfologia. Sempre que disponíveis, testes etiológicos devem complementar a avaliação.
Sífilis primária produz classicamente cancro duro: úlcera geralmente única, indolor, de base limpa e endurecida. Herpes genital costuma iniciar com vesículas agrupadas que evoluem para erosões ou úlceras dolorosas, podendo haver ardor, prurido e recorrências.
Cancroide, causado por Haemophilus ducreyi, tipicamente provoca úlceras dolorosas, múltiplas, de fundo sujo ou purulento e bordas irregulares, associadas a linfadenopatia inguinal dolorosa que pode supurar.
No linfogranuloma venéreo, causado por Chlamydia trachomatis sorovariantes L1, L2 e L3, a lesão inicial costuma ser pequena, transitória e frequentemente despercebida; posteriormente surgem linfadenopatia inguinal/femoral dolorosa ou proctite/proctocolite, especialmente após exposição anal.
A donovanose, causada por Klebsiella granulomatis, caracteriza-se por úlcera crônica, progressiva, geralmente indolor, de aspecto vermelho-vivo e friável, que sangra facilmente. Linfadenopatia regional verdadeira é incomum.
A abordagem sindrômica continua relevante quando testes etiológicos não estão disponíveis ou quando há risco de perda de seguimento. O tratamento deve contemplar os diagnósticos mais prováveis, com atenção especial à sífilis e ao herpes genital.
Além das infecções sexualmente transmissíveis, úlceras podem decorrer de trauma, erupção fixa por drogas, doença de Behçet, doenças bolhosas, líquen erosivo e neoplasias. Lesão persistente, atípica ou sem resposta ao tratamento exige reconsideração diagnóstica e, frequentemente, biópsia.
Mensagem de prova: úlcera indolor endurecida → sífilis; vesículas/úlceras dolorosas recorrentes → herpes; úlcera dolorosa + bubão doloroso → cancroide; úlcera pequena seguida de adenopatia/proctite → linfogranuloma venéreo; úlcera indolor, vermelho-vivo e friável → donovanose.
Reconhecer a síndrome de úlcera genital e suas principais etiologias infecciosas.
Diferenciar os padrões clássicos de sífilis, herpes genital, cancroide, linfogranuloma venéreo e donovanose.
Reconhecer as limitações do diagnóstico exclusivamente morfológico.
Selecionar exames etiológicos quando disponíveis.
Aplicar abordagem sindrômica quando houver necessidade clínica.
Prescrever os esquemas terapêuticos principais do protocolo brasileiro.
Reconhecer proctite/proctocolite por linfogranuloma venéreo.
Manejar bubão inguinal associado ao cancroide.
Identificar causas não sexualmente transmissíveis e sinais de alerta para neoplasia.
Orientar investigação de outras infecções sexualmente transmissíveis e manejo das parcerias.
Definição
Síndrome ulcerativa anogenital causada principalmente por sífilis, herpes, cancroide, linfogranuloma venéreo e donovanose.
Como reconhecer
Dor, número de lesões, bordas, fundo, vesículas, adenopatia e evolução ajudam no diferencial, mas não substituem testes quando disponíveis.
Conduta principal
Investigar etiologia e outras IST; tratar precocemente conforme diagnóstico ou abordagem sindrômica quando necessária.
Pérola de prova
Sífilis = geralmente indolor; herpes = doloroso e vesicular; cancroide = doloroso + bubão; LGV = lesão inicial fugaz + adenopatia/proctite; donovanose = indolor e friável.
As úlceras anogenitais são uma das principais síndromes clínicas das infecções sexualmente transmissíveis. Podem apresentar-se como erosões, úlceras francas ou lesões precedidas por vesículas e pústulas.
A presença de ulceração aumenta a vulnerabilidade à aquisição e transmissão do vírus da imunodeficiência humana (HIV), tornando a testagem e a prevenção combinada componentes importantes da consulta.
Para provas brasileiras, é essencial dominar a associação entre morfologia, dor, linfadenopatia, agente etiológico e tratamento de primeira escolha.
Agente: Treponema pallidum.
Cancro duro: geralmente único, indolor, de base limpa e bordas endurecidas.
Adenopatia regional pode ocorrer e costuma ser não supurativa.
A lesão desaparece espontaneamente mesmo sem tratamento; isso não representa cura.
Agentes: vírus herpes simples tipos 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2).
Vesículas agrupadas sobre base eritematosa evoluem para erosões e úlceras dolorosas.
Pródromos com ardor, prurido ou parestesias podem preceder recorrências.
A infecção permanece latente e pode reativar.
Agente: Haemophilus ducreyi.
Úlcera geralmente dolorosa, de bordas irregulares e fundo purulento/necrótico.
Lesões múltiplas podem ocorrer por autoinoculação.
Bubão inguinal doloroso, geralmente unilateral, pode flutuar e supurar.
Agente: Chlamydia trachomatis sorovariantes L1, L2 e L3.
A lesão de inoculação pode ser pequena, indolor e desaparecer sem ser percebida.
Fase secundária clássica: linfadenopatia inguinal/femoral dolorosa, frequentemente unilateral.
Exposição retal pode produzir proctite ou proctocolite com dor anorretal, secreção, sangramento, tenesmo e constipação.
Agente: Klebsiella granulomatis.
Doença crônica e progressiva.
Úlcera geralmente indolor, vermelho-vivo, granulosa e friável.
Sangramento ao contato é característico.
Linfadenopatia regional verdadeira é incomum.
Treponema pallidum — sífilis.
Vírus herpes simples tipos 1 e 2 — herpes genital.
Haemophilus ducreyi — cancroide.
Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3 — linfogranuloma venéreo.
Klebsiella granulomatis — donovanose.
Trauma.
Erupção fixa por drogas.
Doença de Behçet.
Eritema multiforme.
Doenças bolhosas autoimunes.
Líquen plano erosivo e outras dermatoses inflamatórias.
Neoplasias, especialmente diante de lesão persistente, infiltrada ou atípica.
Imunossupressão.
Coinfecção por mais de um agente.
Uso prévio de antimicrobianos.
Trauma local.
Tempo de evolução da lesão.
Úlcera primária classicamente indolor.
Base limpa.
Endurecimento característico.
Adenopatia regional não supurativa.
Pode haver apresentações atípicas; ausência do padrão clássico não exclui sífilis.
Vesículas dolorosas que se rompem e formam erosões/úlceras.
Lesões múltiplas são comuns.
Primeiro episódio pode cursar com febre, mal-estar e adenopatia.
Disúria intensa pode ocorrer quando lesões acometem vulva ou meato uretral.
Recorrências tendem a ser mais localizadas e menos intensas.
Úlcera dolorosa.
Bordas irregulares e socavadas.
Fundo com exsudato purulento e aspecto sujo.
Pode sangrar à manipulação.
Adenopatia inguinal dolorosa com supuração é característica.
Lesão inicial transitória e frequentemente despercebida.
Adenopatia inguinal/femoral dolorosa surge posteriormente.
Bubões podem fistulizar.
Proctite/proctocolite pode simular doença inflamatória intestinal.
Doença crônica pode provocar estenoses, fístulas e linfedema genital.
Lesão progressiva, indolor e altamente vascularizada.
Aspecto vermelho-vivo ou carnoso.
Tecido friável com sangramento fácil.
Expansão lenta para áreas adjacentes.
Ausência de adenopatia verdadeira é pista diagnóstica.
Definir tempo de evolução, dor, recorrência e sintomas sistêmicos.
Perguntar se a lesão foi precedida por vesículas.
Examinar número, bordas, fundo, induração, friabilidade e secreção.
Palpar cadeias inguinais e avaliar bubões.
Investigar exposição anal e sintomas de proctite.
Pesquisar outras manifestações de sífilis e outras infecções sexualmente transmissíveis.
Realizar teste treponêmico e teste não treponêmico quantitativo conforme algoritmo do protocolo.
Lesão muito precoce pode ocorrer antes da soroconversão.
História clínica e epidemiológica deve ser integrada aos testes.
Quando disponível, teste molecular em material da lesão possui melhor desempenho para confirmação etiológica.
A sensibilidade da cultura viral diminui conforme a lesão cicatriza.
Sorologia não confirma que uma úlcera ativa específica seja causada pelo herpes.
Diagnóstico frequentemente é clínico-epidemiológico e por exclusão em locais sem teste específico.
Quando disponível, identificação de Haemophilus ducreyi confirma etiologia.
Sempre excluir sífilis e herpes diante de úlcera compatível.
Teste molecular para Chlamydia trachomatis em material da lesão ou sítio afetado auxilia o diagnóstico.
Genotipagem específica para L1–L3 pode não estar amplamente disponível.
Proctocolite associada a clamídia deve elevar fortemente a suspeita.
Diagnóstico pode ser confirmado pela demonstração de corpúsculos de Donovan em material obtido da lesão.
Histopatologia pode auxiliar quando o diagnóstico é incerto.
Lesão crônica e friável também exige exclusão de neoplasia.
Lesão persistente ou progressiva sem diagnóstico definido.
Falha de tratamento adequadamente realizado.
Induração ou infiltração suspeita.
Aspecto neoplásico.
Pessoa imunossuprimida com apresentação atípica.
A morfologia clássica é altamente cobrada, mas não possui sensibilidade ou especificidade absolutas.
Coinfecção pode produzir padrões mistos.
Não excluir sífilis apenas porque a úlcera é dolorosa nem herpes apenas porque não foram observadas vesículas.
Benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões de unidades internacionais por via intramuscular em dose única.
O manejo completo da sífilis, incluindo demais estágios e seguimento sorológico, pertence ao HARD específico de Sífilis.
Aciclovir 400 mg por via oral, três vezes ao dia, por 7–10 dias.
O tratamento pode ser prolongado se a cicatrização estiver incompleta ao final do período.
Analgesia e cuidados locais são importantes.
Aciclovir 800 mg por via oral, três vezes ao dia, por 2 dias; ou esquema equivalente previsto em protocolo.
Maior benefício quando iniciado no pródromo ou logo no início das lesões.
Indicada de forma individualizada em recorrências frequentes ou impacto clínico/psicossocial importante.
Aciclovir 400 mg por via oral a cada 12 horas é um esquema clássico de supressão.
Reavaliar periodicamente necessidade de manutenção.
Azitromicina 1 g por via oral em dose única é esquema de primeira linha.
Ceftriaxona 250 mg por via intramuscular em dose única é alternativa prevista em protocolos.
Bubão flutuante pode necessitar aspiração com agulha por pele íntegra.
Incisão e drenagem ampla do bubão não são preferidas por risco de fistulização.
Doxiciclina 100 mg por via oral a cada 12 horas por 21 dias.
Bubões flutuantes podem necessitar aspiração.
Doença anorretal deve ser tratada precocemente para reduzir complicações cicatriciais.
Azitromicina 500 mg por via oral uma vez ao dia por pelo menos 3 semanas e até cicatrização completa das lesões.
O tratamento não deve ser interrompido apenas porque houve melhora parcial.
Avaliar resposta clínica e possibilidade de diagnóstico alternativo quando não houver evolução favorável.
O manejo depende da etiologia identificada.
Na sífilis e no linfogranuloma venéreo, parcerias requerem avaliação e tratamento conforme protocolo.
No herpes, orientar transmissão mesmo na ausência de lesões e medidas de redução de risco.
A consulta deve ser oportunidade para testagem de HIV, sífilis e outras infecções sexualmente transmissíveis conforme exposição.
Benzilpenicilina benzatina: 2,4 milhões de unidades internacionais.
Via: intramuscular.
Frequência: dose única.
Aciclovir: 400 mg.
Via: oral.
Frequência: três vezes ao dia.
Duração: 7–10 dias.
Aciclovir: 400 mg.
Via: oral.
Frequência: a cada 12 horas.
Duração: individualizada conforme recorrências e reavaliação clínica.
Azitromicina: 1 g por via oral em dose única.
Alternativa: ceftriaxona 250 mg por via intramuscular em dose única.
Doxiciclina: 100 mg.
Via: oral.
Frequência: a cada 12 horas.
Duração: 21 dias.
Azitromicina: 500 mg.
Via: oral.
Frequência: uma vez ao dia.
Duração: pelo menos 3 semanas e até cicatrização completa.
Avaliar dor, número de lesões, vesículas prévias, recorrência, adenopatia e sintomas anorretais.
Examinar morfologia e procurar sinais sistêmicos.
Realizar investigação para sífilis e HIV e testes etiológicos adicionais quando disponíveis.
Úlcera endurecida e indolor → priorizar investigação/tratamento de sífilis.
Vesículas ou múltiplas úlceras dolorosas → considerar herpes genital.
Úlcera dolorosa + bubão inguinal doloroso → considerar cancroide.
Lesão inicial fugaz + adenopatia dolorosa ou proctocolite → considerar linfogranuloma venéreo.
Úlcera crônica, indolor, vermelho-vivo e friável → considerar donovanose.
Se diagnóstico etiológico não estiver disponível e houver risco de perda de seguimento, utilizar abordagem sindrômica conforme protocolo.
Lesão persistente/atípica ou falha terapêutica → reconsiderar causas não infecciosas e biopsiar quando indicado.
Determinar se há úlcera genital associada.
Cancroide: bubão doloroso e supurativo é clássico.
Linfogranuloma venéreo: adenopatia dolorosa surge após lesão inicial frequentemente despercebida.
Se flutuante, considerar aspiração por pele íntegra.
Evitar incisão ampla de rotina.
Tratar etiologia e reavaliar.
Sífilis primária: cancro duro geralmente único, indolor e endurecido.
Herpes genital: vesículas agrupadas que evoluem para úlceras dolorosas.
Cancroide: úlcera dolorosa, fundo purulento e bordas irregulares.
Cancroide pode produzir bubão inguinal doloroso e supurativo.
Linfogranuloma venéreo é causado por Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3.
No linfogranuloma venéreo, a úlcera inicial pode passar despercebida.
Proctocolite é apresentação importante do linfogranuloma venéreo após exposição anal.
Donovanose é causada por Klebsiella granulomatis.
Donovanose: úlcera indolor, vermelho-vivo, friável e com sangramento fácil.
Adenopatia regional verdadeira é incomum na donovanose.
Cancroide: azitromicina 1 g por via oral em dose única é esquema de primeira linha.
Linfogranuloma venéreo: doxiciclina 100 mg a cada 12 horas por 21 dias.
Donovanose: azitromicina por pelo menos 3 semanas e até cicatrização.
Primeiro episódio de herpes genital deve receber antiviral sistêmico.
Úlcera persistente ou atípica exige considerar neoplasia e outras causas não sexualmente transmissíveis.
Diagnosticar toda úlcera genital apenas pela aparência.
Considerar que toda úlcera sifilítica obrigatoriamente é única e indolor.
Excluir herpes porque não foram observadas vesículas no momento do exame.
Confundir cancro duro com cancro mole.
Esquecer que o bubão doloroso é típico do cancroide e do linfogranuloma venéreo em contextos diferentes.
Ignorar proctite/proctocolite como apresentação do linfogranuloma venéreo.
Interromper tratamento da donovanose antes da cicatrização completa.
Realizar incisão ampla de rotina em bubão flutuante.
Deixar de testar para HIV e sífilis diante de úlcera genital.
Ignorar causas medicamentosas, inflamatórias, traumáticas ou neoplásicas.
Não biopsiar lesão persistente, infiltrada ou refratária.
Deixar de abordar parcerias e risco de reinfecção.
Duro = sífilis: geralmente indolor e endurecido.
Herpes = vesículas → úlceras dolorosas.
Mole = cancroide: doloroso + purulento + bubão.
LGV = L1/L2/L3 + lesão fugaz + adenopatia/proctite.
Donovanose = vermelho-vivo + friável + sangra + não dói.
Cancroide: azitromicina 1 g dose única.
LGV: doxiciclina 100 mg 12/12 h por 21 dias.
Donovanose: tratar ≥3 semanas e até cicatrizar.
Úlcera genital = oportunidade para testar HIV e sífilis.
Atípica/persistente = rever diagnóstico e considerar biópsia.
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