Avaliação inicial, classificação, neuroimagem, prevenção de lesão secundária, hipertensão intracraniana, herniação e tratamento do TCE
Arthur MedVerse
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Neste artigo
Resumo executivo
O trauma cranioencefálico (TCE) compreende alterações da função cerebral ou evidências de lesão cerebral causadas por força externa. Na abordagem aguda, a prioridade não é apenas identificar a lesão anatômica, mas principalmente
evitar lesão cerebral secundária
: hipóxia, hipotensão, distúrbios ventilatórios, febre, alterações metabólicas, convulsões e hipertensão intracraniana podem ampliar uma lesão inicialmente limitada.
A avaliação começa dentro do xABCDE. Após estabilização inicial, documentam-se Escala de Coma de Glasgow (ECG), pupilas e déficits focais, idealmente antes de sedação ou bloqueio neuromuscular quando isso não atrasar uma intervenção necessária. O TCE é tradicionalmente classificado em leve (ECG 13–15), moderado (9–12) e grave (≤8).
A TC de crânio sem contraste é o exame inicial de escolha quando há indicação de neuroimagem. Identifica hematoma epidural, subdural, contusões, hemorragia subaracnoidea traumática, hemorragia intraparenquimatosa, edema, fraturas e efeito de massa. Paciente instável não deve ter o tratamento de ameaças imediatas atrasado apenas para realizar TC.
As principais lesões focais incluem hematoma epidural, classicamente biconvexo/lentiforme; hematoma subdural, tipicamente em crescente; contusões e hematomas intraparenquimatosos. A lesão axonal difusa pode produzir coma desproporcional aos achados da TC, sendo a RM mais sensível.
No TCE grave, hipóxia e hipotensão devem ser agressivamente evitadas. A Brain Trauma Foundation recomenda tratar PIC >22 mmHg; quando monitorizada, a pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM − PIC) deve ser mantida em torno de 60–70 mmHg. A interpretação deve integrar exame, TC, PIC e resposta terapêutica.
Na suspeita de herniação cerebral — deterioração neurológica, anisocoria, posturas anormais ou sinais compatíveis — o tratamento é imediato: oxigenação, correção da hipotensão, cabeceira elevada, alinhamento cervical, terapia hiperosmolar e neurocirurgia. Hiperventilação não é profilaxia rotineira; pode ser utilizada apenas como medida temporizadora em herniação enquanto se providencia tratamento definitivo.
A terapia hiperosmolar reduz PIC. Diretriz da Neurocritical Care Society sugere solução salina hipertônica em preferência ao manitol para manejo inicial de edema/PIC elevada no TCE, embora a evidência seja de baixa qualidade. Manitol permanece alternativa válida. O princípio de prova é: no TCE, não basta tratar a imagem — é preciso impedir o segundo insulto cerebral.
Objetivos de aprendizagem
01
Definir e classificar o trauma cranioencefálico segundo gravidade clínica.
02
Aplicar corretamente a Escala de Coma de Glasgow e interpretar sua evolução seriada.
03
Reconhecer sinais de deterioração neurológica e herniação cerebral.
04
Diferenciar lesão cerebral primária de lesão cerebral secundária.
05
Identificar hematoma epidural, subdural, contusão e lesão axonal difusa.
06
Definir o papel da TC sem contraste no TCE agudo.
07
Conhecer os princípios de decisão de neuroimagem no TCE leve.
08
Prevenir hipóxia e hipotensão como pilares do tratamento inicial.
09
Compreender PIC, PAM e pressão de perfusão cerebral.
10
Conhecer os limiares atuais de PIC e PPC no TCE grave.
11
Aplicar medidas escalonadas de controle da hipertensão intracraniana.
12
Utilizar corretamente solução salina hipertônica e manitol.
13
Entender por que hiperventilação profilática deve ser evitada.
14
Reconhecer indicação de profilaxia de convulsões precoces em pacientes de alto risco.
15
Reconhecer situações que exigem avaliação neurocirúrgica urgente.
16
Resolver questões de residência sobre TCE leve, moderado e grave.
Visão rápida
Definição
TCE é alteração da função cerebral ou evidência de lesão cerebral decorrente de força externa; sua morbimortalidade depende da lesão primária e da prevenção de insultos secundários.
Como reconhecer
Avaliar xABCDE, Glasgow por componentes, pupilas e déficit focal. Queda do Glasgow, anisocoria ou déficit novo exigem reavaliação imediata.
Conduta principal
Evitar hipóxia/hipotensão → TC sem contraste quando indicada → neurocirurgia conforme lesão → no TCE grave monitorar/tratar hipertensão intracraniana e manter perfusão cerebral adequada.
Pérola de prova
TCE grave: trate o paciente, não apenas a TC. PIC >22 mmHg deve ser tratada e PPC alvo costuma ficar em 60–70 mmHg.
Introdução
O cérebro encontra-se dentro de um compartimento rígido e possui pouca tolerância a alterações importantes de volume. Após trauma, hematoma, edema e distúrbios do fluxo cerebral podem elevar a pressão intracraniana e comprometer perfusão.
A lesão primária ocorre no impacto e inclui contusões, lacerações, hematomas e lesão axonal. A lesão secundária desenvolve-se nos minutos, horas e dias seguintes e pode ser modificada pelo tratamento.
Essa distinção explica a filosofia do atendimento: preservar oxigenação e perfusão, reconhecer rapidamente lesões expansivas, controlar PIC quando necessário e encaminhar precocemente à neurocirurgia.
O exame neurológico é dinâmico. Um Glasgow 14 que cai para 11 é mais preocupante que um número isolado. Pupilas que se tornam assimétricas, nova hemiparesia ou deterioração respiratória podem representar expansão de hematoma ou herniação.
Conceitos fundamentais
Lesão primária e secundária
A primária é produzida diretamente pelo trauma; a secundária decorre de hipóxia, hipotensão, edema, alterações metabólicas, convulsões, febre e distúrbios da perfusão e constitui o principal alvo neuroprotetor.
Doutrina de Monro-Kellie
O volume intracraniano é composto principalmente por parênquima cerebral, sangue e líquor. Quando a reserva compensatória se esgota, pequenos aumentos de volume podem causar grande elevação da PIC.
Pressão de perfusão cerebral
PPC = PAM − PIC. Elevação da PIC ou queda da PAM reduz perfusão cerebral.
Escala de Coma de Glasgow
Varia de 3 a 15. Registrar componentes sempre que possível: E4V5M6 é mais informativo que apenas “Glasgow 15”.
Resposta ocular
4 espontânea
3 à voz
2 à pressão/dor
1 nenhuma
Resposta verbal
5 orientado
4 confuso
3 palavras inadequadas
2 sons incompreensíveis
1 nenhuma
Resposta motora
6 obedece comandos
5 localiza
4 retirada/flexão normal
3 flexão anormal
2 extensão
1 nenhuma
Classificação
Leve 13–15; moderado 9–12; grave ≤8, idealmente após ressuscitação.
Pupilas e herniação
Anisocoria nova associada à deterioração pode indicar compressão do III nervo por herniação uncal. Hipertensão, bradicardia e alteração respiratória formam a tríade de Cushing, manifestação tardia.
Etiologia e fatores de risco
Mecanismos
Colisões, motocicletas, atropelamentos, quedas, agressões, esportes e trauma penetrante. Aceleração, desaceleração e rotação influenciam o padrão de lesão.
Anticoagulação/antiagregação
Aumentam preocupação com hemorragia e expansão do hematoma. Identificar agente, última dose e possibilidade de reversão.
Idoso
Atrofia cerebral pode retardar sintomas do hematoma subdural; quedas de baixa energia podem produzir lesões significativas.
Intoxicação
Álcool e drogas confundem o nível de consciência. Não atribuir alteração neurológica à intoxicação antes de excluir TCE relevante.
Hipotensão, hipóxia e coagulopatia
São importantes fatores modificáveis associados à progressão da lesão secundária e pior prognóstico.
Quadro clínico
TCE leve
Cefaleia, tontura, náusea, vômitos, amnésia, perda transitória de consciência, dificuldade de concentração e alteração comportamental.
Sinais de gravidade
Glasgow reduzido ou em queda.
Vômitos repetidos.
Convulsão.
Déficit focal.
Anisocoria.
Cefaleia progressiva.
Fratura aberta/deprimida ou sinais de base de crânio.
Fratura de base
Hemotímpano, equimose periorbitária, sinal de Battle e fístula liquórica nasal ou otológica.
Epidural
Pode haver perda de consciência, aparente recuperação e posterior deterioração — intervalo lúcido, não obrigatório.
Subdural
Alteração progressiva da consciência, déficit focal e hipertensão intracraniana; frequentemente acompanha lesão parenquimatosa.
Lesão axonal difusa
Coma imediato e persistente após aceleração/desaceleração, por vezes com TC inicial pouco expressiva.
Herniação
Queda rápida da consciência, anisocoria, posturas anormais e déficit motor progressivo exigem tratamento emergencial.
Diagnóstico
Avaliação
Documentar mecanismo, perda de consciência, amnésia, convulsão, vômitos, anticoagulação, intoxicação e evolução. Registrar ECG, pupilas, força e sinais de fratura.
TC sem contraste
Exame inicial de escolha para hemorragia intracraniana aguda, efeito de massa e fraturas relevantes quando indicada.
Epidural
Coleção extra-axial tipicamente biconvexa/lentiforme, limitada por suturas; frequentemente arterial.
Subdural
Coleção extra-axial tipicamente em crescente, capaz de atravessar suturas, mas limitada por reflexões durais.
Contusão
Lesões hemorrágicas corticais, frequentemente frontais/temporais, que podem aumentar nas primeiras horas.
HSA traumática
Sangue em sulcos/cisternas, frequentemente associado a outras lesões.
Lesão axonal difusa
TC pode ser normal ou mostrar pequenas hemorragias; RM é mais sensível.
Laboratório
Hemograma, eletrólitos, glicemia, coagulação, gasometria e tipagem conforme gravidade. Corrigir coagulopatia e alterações metabólicas relevantes.
Classificações e estratificação
Gravidade pela ECG
Marshall
Classifica achados tomográficos como cisternas, desvio da linha média e lesões de massa no TCE grave.
Rotterdam
Utiliza cisternas basais, desvio da linha média, epidural e hemorragia intraventricular/subaracnoidea para prognóstico.
Concussão
TCE leve com alteração transitória da função cerebral; TC estrutural pode ser normal.
Evitar segundo insulto: garantir oxigenação, ventilação e perfusão, controlar hemorragia extracraniana e tratar lesões expansivas.
Via aérea
TCE grave com falha de proteção, hipoxemia/hipoventilação ou deterioração geralmente exige via aérea definitiva, evitando hipóxia e hipotensão peri-intubação.
Pressão arterial
A BTF sugere PAS ≥100 mmHg entre 50–69 anos e ≥110 mmHg entre 15–49 ou >70 anos. Evitar qualquer hipotensão.
Ventilação
Evitar hipocapnia profilática. Hiperventilação prolongada com PaCO₂ ≤25 mmHg não é recomendada. Pode ser ponte temporária na herniação.
Posição
Cabeceira ~30° quando tolerado e cabeça/pescoço alinhados, evitando compressão jugular.
Temperatura e glicemia
Evitar febre, hipoglicemia e extremos glicêmicos. Hipotermia profilática precoce de curta duração não melhora desfecho no TCE difuso.
Coagulopatia
Reverter anticoagulação relevante e corrigir coagulopatia conforme agente e protocolo.
Convulsões
Tratar convulsão clínica. Profilaxia antiepiléptica pode ser usada em pacientes de alto risco para reduzir convulsões precoces, não para prevenir epilepsia tardia.
Conduta na urgência e emergência
Sequência
xABCDE + proteção cervical.
Evitar hipóxia e hipotensão.
ECG por componentes + pupilas + déficit focal.
Via aérea definitiva quando indicada.
TC sem contraste após estabilização suficiente.
Neurocirurgia precoce em TCE moderado/grave, lesão expansiva ou deterioração.
Corrigir obstrução de tubo, hipóxia, hipercapnia, febre, dor, agitação e posição. Instituir analgesia/sedação, medidas posturais e osmoterapia. Tratar PIC >22 mmHg.
PIC refratária
Pode exigir drenagem liquórica, aprofundamento de sedação, bloqueio em situações selecionadas, barbitúricos com estabilidade hemodinâmica e estratégias neurocirúrgicas.
Craniectomia descompressiva
Pode reduzir PIC em hipertensão intracraniana refratária; seleção e momento dependem de contexto clínico, TC e neurocirurgia.
Doses e prescrições
Manitol
Dose tradicional: 0,25–1 g/kg EV. Evitar ou usar com grande cautela em hipotensão/hipovolemia, pois a diurese pode reduzir PAM e PPC.
Salina hipertônica
A Neurocritical Care Society sugere solução hipertônica em preferência ao manitol para manejo inicial de PIC elevada/edema no TCE, com evidência de baixa qualidade. Concentração e bolus seguem protocolo institucional.
NaCl 3%
Protocolos de emergência frequentemente utilizam bolus na faixa de 2–5 mL/kg EV ou doses padronizadas institucionais, com monitorização de sódio, cloro, osmolaridade e resposta clínica/PIC. Não há uma dose única universalmente superior estabelecida para desfecho.
Hiperventilação de resgate
Em herniação iminente pode reduzir temporariamente PIC enquanto se prepara tratamento definitivo. Evitar PaCO₂ ≤25 mmHg de rotina e hiperventilação prolongada.
Anticonvulsivantes
Levetiracetam ou fenitoína/fosfenitoína são opções de profilaxia curta em pacientes de alto risco conforme protocolo. O objetivo é prevenir convulsões precoces.
Barbitúricos
Não usar burst suppression profilaticamente. Altas doses podem ser empregadas em PIC refratária sob neurointensivismo, com estabilidade hemodinâmica.
Arthur MedVerse
