Etiologia, classificação de Forrest, hemostasia endoscópica e prevenção do ressangramento
Arthur MedVerse
·65 min de leitura·Avançado
Neste artigo
Resumo executivo
Doença ulcerosa péptica (DUP) corresponde à formação de úlcera no estômago ou duodeno por ruptura do equilíbrio entre fatores agressivos e mecanismos de defesa da mucosa. As duas causas centrais são infecção por Helicobacter pylori e uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs).
A apresentação varia de dispepsia e dor epigástrica até complicações potencialmente fatais. A hemorragia digestiva alta (HDA) é a complicação mais frequente; perfuração e obstrução da saída gástrica são outras apresentações importantes.
Na úlcera duodenal, a dor classicamente melhora com alimentação e pode reaparecer algumas horas depois ou à noite; na úlcera gástrica, pode piorar após as refeições. Esses padrões são clássicos de prova, mas têm baixa precisão diagnóstica e não substituem investigação apropriada.
Na HDA ulcerosa, a prioridade é ressuscitação e endoscopia digestiva alta (EDA) após estabilização. A classificação de Forrest estratifica o risco de ressangramento e orienta terapia endoscópica: Forrest Ia, Ib e IIa são estigmas de alto risco e devem receber hemostasia; Forrest IIb exige manejo individualizado do coágulo; Forrest IIc e III não necessitam hemostasia endoscópica.
A injeção de epinefrina não deve ser utilizada isoladamente para hemostasia de úlcera sangrante. Quando empregada, deve ser associada a outra modalidade endoscópica, como terapia térmica ou mecânica.
Após hemostasia endoscópica de lesão de alto risco, utiliza-se supressão ácida intensiva com inibidor da bomba de prótons (IBP) por 72 horas, seguida de terapia oral. Diretrizes contemporâneas aceitam esquemas contínuos ou intermitentes em alta dose conforme protocolo.
Todo paciente com úlcera péptica deve ser avaliado para H. pylori. Infecção confirmada deve ser tratada e a erradicação posteriormente comprovada. A diretriz do American College of Gastroenterology (ACG) de 2024 recomenda teste de cura pelo menos 4 semanas após o tratamento, suspendendo IBP por 2 semanas e antibióticos/bismuto por 4 semanas antes do teste para reduzir falsos negativos.
Na úlcera associada a AINE, deve-se suspender o agente quando possível. Se houver necessidade imprescindível de reinício, reduzir o risco gastrointestinal com estratégia apropriada, frequentemente envolvendo um AINE seletivo para ciclo-oxigenase 2 (COX-2) na menor dose eficaz associado a IBP.
Mensagem de prova: DUP sangrante = estabilização + EDA + Forrest. Ia/Ib/IIa tratam endoscopicamente; IIc/III não. H. pylori deve ser erradicado e a cura documentada.
Objetivos de aprendizagem
01
Reconhecer as principais etiologias e fatores de risco da doença ulcerosa péptica.
02
Diferenciar padrões clássicos de úlcera gástrica e duodenal sem supervalorizar sintomas.
03
Identificar complicações da doença ulcerosa péptica.
04
Compreender o papel da endoscopia digestiva alta no diagnóstico e na HDA ulcerosa.
05
Aplicar a classificação de Forrest à estratificação do risco hemorrágico.
06
Definir quais estigmas endoscópicos necessitam hemostasia.
07
Reconhecer que epinefrina não deve ser utilizada como monoterapia endoscópica.
08
Organizar a terapia com inibidor da bomba de prótons após hemostasia.
09
Investigar, tratar e confirmar erradicação de Helicobacter pylori.
10
Reduzir recorrência em pacientes que necessitam de AINEs ou antitrombóticos.
Visão rápida
Definição
Úlcera péptica é uma solução de continuidade da mucosa gastroduodenal que ultrapassa a muscular da mucosa.
Como reconhecer
H. pylori e AINEs são as causas centrais; HDA é a complicação mais frequente.
Conduta principal
Na úlcera sangrante: estabilizar, realizar EDA, classificar por Forrest, tratar estigmas de alto risco e usar IBP pós-hemostasia.
Pérola de prova
Forrest Ia/Ib/IIa → hemostasia endoscópica; IIc/III → sem hemostasia endoscópica; epinefrina nunca isoladamente.
Introdução
A doença ulcerosa péptica inclui principalmente úlceras gástricas e duodenais. Embora a incidência tenha diminuído com o reconhecimento e tratamento de H. pylori, permanece causa importante de HDA.
O dano resulta da interação entre ácido e pepsina, fatores etiológicos e falha das defesas mucosas. H. pylori e AINEs explicam grande parte dos casos, mas tabagismo, comorbidades e medicamentos podem modificar o risco.
Neste HARD, o foco é a doença ulcerosa como etiologia de HDA, incluindo classificação de Forrest, tratamento endoscópico, supressão ácida e prevenção de recorrência.
Conceitos fundamentais
Úlcera versus erosão
Úlcera: defeito da mucosa que se estende através da muscular da mucosa.
Erosão: lesão mais superficial, sem ultrapassar a muscular da mucosa.
A profundidade da úlcera explica o potencial de atingir vasos e causar hemorragia ou atravessar a parede e causar perfuração.
Defesa e agressão da mucosa
Fatores agressivos incluem ácido, pepsina, H. pylori, AINEs e outros agentes lesivos.
AINEs reduzem prostaglandinas por inibição da ciclo-oxigenase, comprometendo proteção mucosa.
Úlcera gástrica
Pode estar associada a H. pylori ou AINEs.
Dor pode piorar com alimentação — padrão clássico, não obrigatório.
Úlcera gástrica exige atenção para possibilidade de malignidade e frequentemente é biopsiada conforme aspecto/localização e contexto clínico.
Úlcera duodenal
Fortemente associada a H. pylori em muitos cenários epidemiológicos.
Dor pode melhorar com alimentação e retornar horas depois; dor noturna é clássica.
Malignidade duodenal em úlcera péptica típica é muito menos comum que malignidade em lesão ulcerada gástrica.
Etiologia e fatores de risco
Helicobacter pylori
Causa fundamental de úlcera gástrica e duodenal.
Induz inflamação crônica e altera mecanismos regulatórios da secreção ácida e defesa mucosa.
Todo paciente com DUP deve ser avaliado para infecção.
A erradicação reduz recorrência e ressangramento.
Anti-inflamatórios não esteroides
Aumentam risco de úlcera e complicações hemorrágicas.
O risco aumenta com idade avançada, história prévia de úlcera/hemorragia, doses elevadas e associação com outros agentes antitrombóticos.
Uso concomitante de ácido acetilsalicílico, anticoagulantes ou corticosteroides pode elevar risco gastrointestinal em determinados contextos.
Outros fatores associados
Tabagismo pode prejudicar cicatrização e associar-se a recorrência.
Doença crítica grave pode produzir lesões relacionadas ao estresse, mecanismo distinto da DUP crônica clássica.
Síndrome de Zollinger-Ellison deve ser lembrada em úlceras múltiplas, recorrentes, refratárias ou em localizações incomuns.
Úlcera idiopática é considerada após exclusão adequada de H. pylori, AINEs e outras causas.
Fatores de alto risco para complicação por AINE
História de úlcera complicada, especialmente sangramento prévio.
Idade avançada.
Uso de múltiplos AINEs ou doses elevadas.
Uso concomitante de antitrombóticos.
Comorbidades importantes.
Quadro clínico
Apresentação não complicada
Dor ou desconforto epigástrico.
Plenitude, náuseas ou sintomas dispépticos podem coexistir.
Alguns pacientes permanecem assintomáticos até surgir complicação.
Idosos e usuários de AINEs podem apresentar menos sintomas prévios.
Padrões clássicos de prova
Úlcera duodenal: dor melhora com alimentação e retorna após 2–5 horas; dor noturna pode ocorrer.
Úlcera gástrica: dor pode piorar com alimentação.
Esses padrões são didáticos, porém não possuem precisão suficiente para definir localização.
Hemorragia
Hematêmese.
Vômito em borra de café.
Melena.
Hematoquezia pode ocorrer em HDA maciça.
Anemia ou sintomas de hipoperfusão podem ser a apresentação.
Perfuração
Dor abdominal súbita e intensa.
Sinais de irritação peritoneal.
Pneumoperitônio pode estar presente.
É emergência cirúrgica.
Obstrução da saída gástrica
Saciedade precoce.
Plenitude pós-prandial.
Náuseas e vômitos, frequentemente de conteúdo alimentar.
Pode decorrer de edema agudo ou estenose cicatricial crônica.
Diagnóstico
Endoscopia digestiva alta
É o principal exame para diagnóstico de úlcera péptica em pacientes com indicação endoscópica.
Na HDA, identifica fonte, estigmas de sangramento e permite hemostasia.
Úlcera gástrica deve ser avaliada cuidadosamente para excluir neoplasia; biópsias são obtidas quando apropriado.
Em determinados casos, nova EDA é realizada para documentar cicatrização de úlcera gástrica e excluir malignidade, conforme contexto clínico/endoscópico.
Investigação de Helicobacter pylori
Testes não invasivos incluem teste respiratório da ureia e antígeno fecal.
Durante EDA, testes baseados em biópsia podem ser utilizados.
IBP, antibióticos e bismuto podem reduzir sensibilidade dos testes para infecção ativa.
Em contexto de hemorragia aguda, teste negativo pode necessitar repetição posterior se a suspeita permanecer.
Teste de cura após tratamento de H. pylori
Obrigatório documentar erradicação.
Realizar pelo menos 4 semanas após término da terapia.
Utilizar teste respiratório da ureia, antígeno fecal ou teste baseado em biópsia.
Suspender IBP por 2 semanas antes do teste.
Suspender antibióticos e bismuto por 4 semanas antes do teste.
Diagnósticos diferenciais de dor epigástrica
Doença do refluxo gastroesofágico.
Dispepsia funcional.
Doença biliar.
Pancreatite.
Neoplasia gástrica.
Síndrome coronariana em apresentação atípica.
Gastropatia erosiva.
Classificações e estratificação
Classificação de Forrest — visão geral
Forrest Ia: sangramento arterial em jato.
Forrest Ib: sangramento em babação/oozing.
Forrest IIa: vaso visível não sangrante.
Forrest IIb: coágulo aderido.
Forrest IIc: mancha plana pigmentada.
Forrest III: base limpa.
Forrest Ia — alto risco
Sangramento ativo em jato.
Necessita hemostasia endoscópica.
Associa-se a alto risco de persistência/recorrência sem tratamento.
Forrest Ib — alto risco
Sangramento ativo em oozing.
Necessita hemostasia endoscópica.
Deve receber modalidade hemostática efetiva.
Forrest IIa — alto risco
Vaso visível sem sangramento ativo.
Necessita hemostasia endoscópica.
É uma das pegadinhas clássicas: ausência de sangramento no momento não significa baixo risco.
Forrest IIb — coágulo aderido
Risco intermediário/alto e manejo mais controverso.
Diretrizes recomendam considerar irrigação/tentativa de remoção do coágulo em contexto apropriado.
Se após remoção houver Ia, Ib ou IIa, realizar hemostasia endoscópica.
A estratégia deve considerar estabilidade, características da lesão e experiência endoscópica.
Forrest IIc e III — baixo risco
IIc: mancha plana pigmentada.
III: base limpa.
Não necessitam hemostasia endoscópica.
Em contexto clínico adequado, permitem manejo menos intensivo e alta mais precoce.
Tratamento
Medidas iniciais na úlcera sangrante
Avaliar estabilidade hemodinâmica e ressuscitar quando necessário.
Aplicar estratégia transfusional conforme gravidade e comorbidades.
Organizar EDA após ressuscitação.
Considerar IBP antes da endoscopia sem atrasar o procedimento.
Em sangramento grave/ativo, eritromicina intravenosa pré-endoscópica pode melhorar visualização.
Hemostasia endoscópica — quem tratar
Forrest Ia → tratar.
Forrest Ib → tratar.
Forrest IIa → tratar.
Forrest IIb → considerar remoção do coágulo e tratar estigma subjacente de alto risco.
Forrest IIc → não tratar endoscopicamente.
Forrest III → não tratar endoscopicamente.
Modalidades endoscópicas
Terapia térmica por contato é opção estabelecida.
Clipes endoscópicos são opção mecânica.
Outras tecnologias podem ser utilizadas conforme lesão, disponibilidade e expertise.
Epinefrina não deve ser monoterapia.
Se epinefrina for injetada, associar outra modalidade hemostática.
Após hemostasia endoscópica de alto risco
Utilizar IBP em alta dose por 72 horas.
Esquema pode ser infusão contínua após bolus ou regime intermitente de alta dose conforme diretriz/protocolo.
Depois, continuar IBP oral; em úlcera hemorrágica de alto risco, ACG recomenda terapia oral duas vezes ao dia nas primeiras 2 semanas após endoscopia.
Tratar a causa subjacente para prevenir recorrência.
Ressangramento
Suspeitar diante de nova hematêmese/melena com repercussão, instabilidade ou nova queda relevante da hemoglobina.
Nova endoscopia com tentativa de hemostasia é preferida em muitos casos de ressangramento.
Se tratamento endoscópico falhar, embolização arterial transcateter é estratégia de resgate importante.
Cirurgia permanece opção quando terapia endoscópica/radiológica falha ou não está disponível/aplicável.
Helicobacter pylori
Tratar todos os pacientes com infecção confirmada.
Escolher esquema conforme resistência local, exposição prévia a antibióticos, alergias e diretrizes vigentes.
ACG 2024 favorece terapia quádrupla com bismuto otimizada por 14 dias quando susceptibilidade antibiótica é desconhecida em muitos pacientes.
Evitar esquemas empíricos com claritromicina ou levofloxacino quando não há susceptibilidade demonstrada, conforme ACG 2024.
Sempre documentar erradicação.
Úlcera associada a AINE
Suspender AINE quando possível.
Reavaliar necessidade real e alternativas analgésicas.
Se AINE precisar ser retomado após úlcera hemorrágica, utilizar estratégia de menor risco gastrointestinal, como COX-2 seletivo na menor dose eficaz associado a IBP, conforme perfil do paciente.
Manter gastroproteção quando o risco permanecer elevado.
Ácido acetilsalicílico
Distinguir prevenção cardiovascular primária de secundária.
Na prevenção secundária, a interrupção prolongada aumenta risco cardiovascular.
Após controle do sangramento, reinício precoce é geralmente recomendado, equilibrando risco hemorrágico e trombótico.
Associar IBP a longo prazo quando houver indicação de manutenção do antiagregante e história de úlcera hemorrágica.
Conduta na urgência e emergência
HDA por provável úlcera — sequência prática
Avaliar via aérea, circulação, perfusão e gravidade.
Obter acessos venosos e exames; reservar sangue conforme necessidade.
Ressuscitar e transfundir conforme indicação.
Considerar IBP pré-endoscópico sem atrasar EDA.
Considerar eritromicina intravenosa se sangramento grave/ativo e provável grande carga de sangue no estômago.
Realizar EDA após ressuscitação no tempo recomendado.
Identificar Forrest.
Ia/Ib/IIa → hemostasia endoscópica.
IIb → considerar manejo do coágulo e tratar estigma de alto risco se exposto.
IIc/III → sem hemostasia endoscópica.
Após hemostasia de alto risco → IBP em alta dose por 72 h.
Pesquisar H. pylori e planejar erradicação/controle do fator causal.
Se houver ressangramento
Reavaliar e ressuscitar.
Repetir EDA com nova tentativa de hemostasia quando apropriado.
Cirurgia se falha/indisponibilidade de estratégias menos invasivas ou indicação específica.
Perfuração
Dor súbita + peritonismo em paciente com suspeita de DUP é emergência.
Suspender via oral, ressuscitar, iniciar abordagem antimicrobiana apropriada e solicitar avaliação cirúrgica urgente.
Imagem deve ser obtida sem atrasar tratamento em paciente instável.
Doses e prescrições
Inibidor da bomba de prótons — pós-hemostasia de alto risco
Esquema clássico contínuo: IBP 80 mg intravenoso em bolus, seguido de 8 mg/h por 72 horas.
Regimes intermitentes de alta dose são aceitos em diretrizes contemporâneas como alternativa em cenários apropriados.
Após 72 horas, converter para via oral conforme risco e etiologia.
ACG recomenda IBP oral duas vezes ao dia até 2 semanas após a EDA índice em pacientes de alto risco tratados endoscopicamente.
Eritromicina pré-endoscópica
250 mg intravenoso, dose única, aproximadamente 30–120 minutos antes da EDA em HDA grave/ativa selecionada.
Avaliar prolongamento do intervalo QT e interações.
Erradicação de Helicobacter pylori — princípio
ACG 2024: terapia quádrupla com bismuto otimizada por 14 dias é opção preferencial quando susceptibilidade é desconhecida em muitos pacientes.
A composição exata deve seguir o protocolo de erradicação vigente, histórico de antibióticos, alergias e disponibilidade local.
Claritromicina e levofloxacino não devem ser usados empiricamente como componentes de esquemas baseados em susceptibilidade quando esta não foi demonstrada.
Teste de cura
Realizar ≥4 semanas após término do tratamento.
Suspender IBP por 2 semanas.
Suspender bismuto e antibióticos por 4 semanas.
Usar teste respiratório da ureia, antígeno fecal ou teste baseado em biópsia.
Algoritmos e fluxogramas
Algoritmo — úlcera péptica com HDA
Estabilizar.
EDA.
Classificar Forrest.
Ia/Ib/IIa → hemostasia endoscópica.
IIb → avaliar remoção do coágulo; se estigma Ia/Ib/IIa subjacente → hemostasia.
IIc/III → sem hemostasia endoscópica.
Lesão de alto risco tratada → IBP em alta dose por 72 h.
Investigar H. pylori.
Revisar AINEs e antitrombóticos.
Planejar prevenção de recorrência.
Algoritmo — prevenção de recorrência
H. pylori positivo → erradicar.
Confirmar cura ≥4 semanas após terapia com preparo adequado para o teste.
AINE → suspender se possível.
Se AINE indispensável → estratégia de menor risco gastrointestinal + IBP.
Ácido acetilsalicílico para prevenção secundária → reiniciar precocemente após controle da hemorragia conforme avaliação de risco.
Úlcera recorrente/refratária sem H. pylori/AINE → revisar adesão, exposição oculta e causas incomuns.
O que mais cai
H. pylori e AINEs são as principais causas de DUP.
HDA é a complicação mais frequente da DUP.
Forrest Ia = sangramento em jato → tratar endoscopicamente.
Forrest Ib = sangramento em oozing → tratar endoscopicamente.
Forrest IIa = vaso visível não sangrante → tratar endoscopicamente.
Forrest IIb = coágulo aderido → considerar remoção e tratar estigma subjacente de alto risco.
Forrest IIc = mancha plana pigmentada → não necessita hemostasia endoscópica.
Forrest III = base limpa → não necessita hemostasia endoscópica.
Epinefrina não pode ser monoterapia endoscópica.
Após hemostasia de estigma de alto risco → IBP em alta dose por 72 h.
Ressangramento → repetir EDA antes de avançar para terapias de resgate em muitos casos.
Falha da hemostasia endoscópica → embolização arterial transcateter é opção preferencial antes de cirurgia em muitos cenários.
Todo paciente com H. pylori deve ser tratado.
Teste de cura: ≥4 semanas após tratamento; suspender IBP 2 semanas e antibióticos/bismuto 4 semanas.
Úlcera gástrica exige atenção para malignidade.
Padrão alimentar da dor gástrica versus duodenal é clássico, mas não é diagnóstico.
Erros comuns
Diagnosticar úlcera gástrica ou duodenal apenas pelo padrão temporal da dor.
Ignorar H. pylori em paciente com úlcera.
Não confirmar erradicação após tratamento de H. pylori.
Realizar teste de cura enquanto o paciente ainda usa IBP, aumentando risco de falso negativo.
Usar epinefrina isoladamente para hemostasia endoscópica.
Não tratar Forrest IIa porque não há sangramento ativo no momento da EDA.
Tratar endoscopicamente Forrest IIc ou III sem outra indicação.
Manter AINE desnecessário após úlcera hemorrágica.
Suspender por período prolongado ácido acetilsalicílico de prevenção cardiovascular secundária sem ponderar risco trombótico.
Ignorar possibilidade de malignidade em úlcera gástrica.
Partir diretamente para cirurgia no primeiro ressangramento sem considerar nova hemostasia endoscópica e radiologia intervencionista quando apropriadas.
Para lembrar
DUP = H. pylori + AINE até prova em contrário.
Forrest Ia/Ib/IIa → TRATAR.
Forrest IIc/III → NÃO tratar endoscopicamente.
Epinefrina isolada → NÃO.
Hemostasia de alto risco → IBP alta dose 72 h.
H. pylori positivo → tratar + comprovar cura.
Teste de cura: ≥4 semanas; sem IBP por 2 semanas; sem antibiótico/bismuto por 4 semanas.
Úlcera gástrica → lembrar malignidade.
AINE desnecessário → suspender.
Ressangrou → nova EDA; falhou → considerar embolização.
Dor melhora ao comer = duodenal e piora = gástrica é padrão clássico, não regra diagnóstica.
Referências
1.
European Society of Gastrointestinal Endoscopy.
Endoscopic diagnosis and management of peptic ulcer bleeding: ESGE Guideline – Update 2026.