Resumo HARDAtualizado em 02 de set. de 2026

Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)

Microangiopatia trombótica pediátrica: SHU-STEC, diagnóstico, lesão renal e manejo

Arthur MedVerse

65 min de leituraAvançado

Neste artigo

Resumo executivo

Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Na pediatria, a forma mais comum ocorre após infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), frequentemente após pródromo de diarreia, que pode tornar-se sanguinolenta.

A toxina Shiga atravessa a barreira intestinal, alcança a circulação e promove lesão endotelial, sobretudo na microvasculatura renal. O resultado é ativação plaquetária, formação de microtrombos, consumo de plaquetas e fragmentação mecânica das hemácias, com formação de esquizócitos.

A evolução típica é: gastroenterite → alguns dias depois surgem palidez, fadiga ou irritabilidade, redução da diurese, edema, hipertensão, trombocitopenia, elevação da creatinina e evidências laboratoriais de hemólise. O diagnóstico é clínico-laboratorial; não é necessário demonstrar simultaneamente todos os elementos em sua intensidade máxima para suspeitar precocemente.

Diagnóstico

Quando suspeitar

Criança com diarreia recente, especialmente sanguinolenta, que desenvolve redução da diurese, palidez ou manifestações hemorrágicas.
Associação de anemia + trombocitopenia + alteração da função renal deve levantar imediatamente a hipótese de microangiopatia trombótica.

Hemograma e hemólise

Hemoglobina reduzida.
Plaquetopenia.
Esquizócitos no esfregaço periférico.
LDH elevada.
Haptoglobina reduzida.
Bilirrubina indireta elevada.
Reticulocitose pode estar presente.

Avaliação renal e metabólica

Ureia e creatinina.
Sódio, potássio, cálcio, fósforo e bicarbonato conforme gravidade.
Urinálise: hematúria e proteinúria são frequentes.
Controle seriado de diurese e peso.
Pressão arterial seriada.

Investigação de STEC

Coletar fezes o mais precocemente possível.
Cultura para E. coli O157 deve ser associada, quando disponível, a método capaz de detectar toxina Shiga ou seus genes para identificar também STEC não-O157.
Resultado negativo tardio não exclui completamente SHU-STEC se a eliminação do patógeno já tiver diminuído.

Investigação de SHU mediada por complemento

Considerar quando quadro não é típico para STEC, há recorrência, história familiar, ausência de pródromo compatível ou evolução persistente/incomum.
Avaliar complemento e investigação especializada; resultados normais de componentes séricos do complemento não excluem doença mediada por complemento.
Investigação genética e de autoanticorpos pode ser necessária, mas não deve atrasar tratamento específico quando a suspeita clínica é alta.

Diferencial com púrpura trombocitopênica trombótica

Dosar atividade da ADAMTS13 quando o diagnóstico diferencial é relevante.
Atividade de ADAMTS13 gravemente reduzida favorece púrpura trombocitopênica trombótica.
Não aguardar resultado se houver forte suspeita de púrpura trombocitopênica trombótica e necessidade de terapia emergencial.

Outros diferenciais

Coagulação intravascular disseminada.
Sepse.
Glomerulonefrite aguda.
Vasculites.
Síndrome de Evans e outras causas de anemia + trombocitopenia.
Leucemias e outras doenças hematológicas.
Microangiopatias secundárias.

Tratamento

SHU-STEC — suporte é a base

Internação hospitalar.
Monitorização clínica e laboratorial seriada.
Balanço hídrico rigoroso e peso diário.
Controle de eletrólitos e acidose.
Controle da pressão arterial.
Nutrição adequada conforme tolerância e condição clínica.
Evitar nefrotóxicos sempre que possível.

Fluidos: a pegadinha

Durante a enterite por STEC, hidratação precoce adequada é importante; dados observacionais em crianças sugerem redução do risco de insuficiência renal com fluidos intravenosos precoces em pacientes selecionados.
Depois que oligúria/anúria ou sobrecarga volêmica estão estabelecidas, não realizar expansão indiscriminada.
A prescrição hídrica deve considerar perfusão, diurese, perdas em curso, peso, sódio e sinais de sobrecarga.

Hemotransfusão

Concentrado de hemácias pode ser necessário em anemia sintomática ou grave, individualizando conforme repercussão clínica.
Plaquetas não devem ser transfundidas apenas para normalizar a contagem.
Reservar transfusão plaquetária para sangramento clinicamente significativo ou procedimento invasivo quando indicada.

Terapia renal substitutiva

Indicações seguem princípios gerais da LRA: hipercalemia refratária, acidose grave refratária, sobrecarga volêmica com repercussão, sintomas/complicações urêmicas e incapacidade de controlar adequadamente volume/metabolismo por tratamento conservador.
A decisão não deve depender de um valor isolado de ureia ou creatinina.
Diálise peritoneal, hemodiálise ou terapias contínuas podem ser escolhidas conforme idade, estabilidade hemodinâmica, recursos e experiência do serviço.

Antibióticos na STEC

Não utilizar rotineiramente em infecção por STEC.
Na síndrome clínica sugestiva de STEC, antimicrobianos podem aumentar o risco de SHU.
Se houver outra infecção bacteriana concomitante que exija antibiótico, a decisão deve ser individualizada.

Antimotilidade

Evitar loperamida e outros agentes que reduzam motilidade intestinal em diarreia sanguinolenta ou STEC.
Podem aumentar risco de complicações, incluindo SHU e complicações neurológicas.

Plasmaférese

Não é tratamento rotineiro da SHU-STEC.
Tem papel fundamental na púrpura trombocitopênica trombótica, o que torna a diferenciação etiológica importante.

SHU mediada por complemento

Eculizumabe, anticorpo monoclonal anti-C5, bloqueia o complemento terminal e é terapia estabelecida.
Ravulizumabe também bloqueia C5 e possui ação prolongada.
Bloqueio de C5 aumenta suscetibilidade a infecções meningocócicas; vacinação e medidas de prevenção antimicrobiana devem seguir recomendações específicas antes/durante o tratamento quando possível.
Avaliação precoce por nefrologia/hematologia é recomendada.

Resumo executivo

Objetivos de aprendizagem

Visão rápida

Introdução

Conceitos fundamentais

Tríade clássica

Fisiopatologia da SHU-STEC

Hemólise microangiopática

Microangiopatia trombótica

Etiologia e fatores de risco

SHU associada à STEC

SHU associada a Streptococcus pneumoniae

SHU mediada por complemento

Outras causas/associações

Fatores associados a maior risco de SHU após STEC

Quadro clínico

Pródromo gastrointestinal clássico

Quando a SHU se instala

Manifestações neurológicas

Complicações

Diagnóstico

Quando suspeitar

Hemograma e hemólise

Avaliação renal e metabólica

Investigação de STEC

Investigação de SHU mediada por complemento

Diferencial com púrpura trombocitopênica trombótica

Outros diferenciais

Classificações e estratificação

SHU-STEC

SHU mediada por complemento

SHU pneumocócica

Terminologia importante

Tratamento

SHU-STEC — suporte é a base

Fluidos: a pegadinha

Hemotransfusão

Terapia renal substitutiva

Antibióticos na STEC

Antimotilidade

Plasmaférese

SHU mediada por complemento

Conduta na urgência e emergência

Abordagem inicial

Sinais de gravidade

Destino

Algoritmos e fluxogramas

Diarreia sanguinolenta com suspeita de STEC

Microangiopatia trombótica na criança

O que mais cai

Erros comuns

Para lembrar

Referências

FAQ

Qual é a tríade clássica da SHU?

Toda SHU é precedida por diarreia?

Por que aparecem esquizócitos?

Pode usar antibiótico na diarreia por STEC?

Pode usar loperamida?

Toda criança com SHU precisa de diálise?

Plasmaférese é tratamento da SHU-STEC?

Quando suspeitar de SHU mediada por complemento?

Qual é o tratamento específico da SHU mediada por complemento?

Depois da alta precisa acompanhar?

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