Resumo HARDAtualizado em 15 de set. de 2026
Hemólise, disfunção hepática, plaquetopenia e manejo obstétrico de emergência
Arthur MedVerseSíndrome HELLP é uma manifestação grave do espectro da pré-eclâmpsia, definida pela tríade de hemólise, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. O acrônimo deriva de Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets.
Pode surgir no anteparto ou no puerpério e nem sempre cursa com hipertensão grave ou proteinúria marcante. Por isso, dor epigástrica ou em hipocôndrio direito, náuseas, vômitos, mal-estar e cefaleia no fim da gestação exigem investigação laboratorial mesmo quando a pressão arterial não parece muito elevada.
Os critérios laboratoriais mais utilizados incluem hemólise microangiopática, desidrogenase lática (LDH) ≥600 U/L, elevação de aspartato aminotransferase/alanina aminotransferase e plaquetas <100.000/mm³. A classificação de Mississippi estratifica a gravidade principalmente pela contagem plaquetária.
O tratamento definitivo é a resolução da gestação após estabilização materna. Sulfato de magnésio é indicado para prevenção/tratamento de convulsões no contexto de pré-eclâmpsia grave/HELLP, e hipertensão grave persistente deve ser tratada imediatamente.
Corticosteroide antenatal é indicado para maturação fetal quando parto prematuro é provável dentro da janela recomendada. Corticoide em altas doses não deve ser usado rotineiramente com a finalidade exclusiva de corrigir plaquetopenia ou enzimas hepáticas maternas.
Complicações incluem coagulação intravascular disseminada, descolamento prematuro de placenta, edema pulmonar, insuficiência renal aguda, hematoma/ruptura hepática, hemorragia, acidente vascular encefálico e óbito materno-fetal.
Pérola de prova: HELLP pode ocorrer sem hipertensão grave. Dor em hipocôndrio direito + plaquetopenia + LDH elevada/transaminases elevadas em gestante = pensar imediatamente em HELLP.
Definir síndrome HELLP e reconhecer sua relação com pré-eclâmpsia.
Reconhecer que hipertensão grave e proteinúria podem estar ausentes.
Identificar critérios laboratoriais de hemólise, disfunção hepática e plaquetopenia.
Aplicar conceitualmente as classificações Tennessee e Mississippi.
Reconhecer diagnósticos diferenciais de microangiopatia trombótica na gestação.
Identificar complicações maternas e fetais potencialmente fatais.
Organizar estabilização inicial e manejo da hipertensão grave.
Entender o papel do sulfato de magnésio.
Definir princípios do momento do parto.
Reconhecer o papel e as limitações do corticosteroide.
Definição
HELLP = hemólise + enzimas hepáticas elevadas + plaquetas baixas; manifestação grave do espectro da pré-eclâmpsia.
Como reconhecer
Dor epigástrica/hipocôndrio direito + mal-estar/náuseas + plaquetopenia e LDH/transaminases elevadas.
Conduta principal
Internar, estabilizar, MgSO₄, tratar PA grave, avaliar complicações e resolver a gestação conforme estabilidade e idade gestacional.
Pérola de prova
HELLP pode existir mesmo sem hipertensão grave ou proteinúria exuberante.
A síndrome HELLP é uma emergência obstétrica associada a elevada morbidade materna e perinatal.
O quadro integra o espectro da pré-eclâmpsia, mas pode ser mais difícil de reconhecer quando a apresentação pressórica é discreta.
O diagnóstico precoce e a resolução oportuna da gestação são essenciais para prevenir deterioração multiorgânica.
É predominantemente microangiopática, decorrente de lesão endotelial e fragmentação eritrocitária na microcirculação.
Esquizócitos no esfregaço periférico, LDH elevada, bilirrubina indireta elevada e haptoglobina reduzida apoiam o diagnóstico.
LDH ≥600 U/L é um ponto de corte classicamente empregado em critérios diagnósticos.
Resulta de lesão hepatocelular e isquemia microvascular.
TGO/AST e TGP/ALT elevadas são frequentes.
Critérios tradicionais utilizam AST ≥70 U/L ou elevação ≥2 vezes o limite superior da normalidade, dependendo do sistema adotado.
Decorrem de ativação e consumo plaquetário.
Plaquetas <100.000/mm³ são critério clássico de HELLP completa.
A queda progressiva pode ser mais importante que um valor isolado e exige monitorização seriada.
Algumas pacientes apresentam apenas parte da tríade laboratorial.
HELLP parcial pode evoluir para forma completa e requer vigilância estreita.
Disfunção endotelial sistêmica promove ativação plaquetária, vasoconstrição e microangiopatia.
Deposição de fibrina e lesão microvascular contribuem para hemólise e consumo de plaquetas.
Na microcirculação hepática, obstrução e isquemia provocam necrose periportal e elevação de enzimas hepáticas.
Pré-eclâmpsia atual.
História prévia de pré-eclâmpsia/HELLP.
Maior frequência em gestação pré-termo e em doença hipertensiva grave, embora possa ocorrer em diferentes cenários.
História de HELLP aumenta o risco de síndromes hipertensivas e de recorrência em gestação futura.
Pré-concepção e pré-natal precoce são importantes para estratificação de risco e prevenção quando indicada.
Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito.
Náuseas e vômitos.
Mal-estar importante.
Cefaleia.
Pode haver hipertensão e proteinúria, mas esses achados não precisam ser exuberantes.
Dor abdominal intensa e persistente.
Hipotensão ou instabilidade hemodinâmica.
Sangramento.
Dispneia ou sinais de edema pulmonar.
Oligúria.
Alteração do nível de consciência.
Convulsão.
Dor súbita intensa em hipocôndrio direito ou epigástrio pode indicar hematoma subcapsular hepático.
Dor irradiada para ombro direito, queda de hemoglobina, choque e irritação peritoneal aumentam a suspeita.
É complicação rara, porém potencialmente fatal.
HELLP pode surgir ou piorar após o parto.
A vigilância clínica e laboratorial deve continuar no puerpério imediato.
Hemograma completo com plaquetas.
LDH.
TGO/AST e TGP/ALT.
Bilirrubinas.
Creatinina.
Coagulograma e fibrinogênio quando há suspeita de coagulação intravascular disseminada ou sangramento.
Esfregaço periférico e haptoglobina quando necessário para documentar hemólise.
HELLP completa exige a presença dos três componentes: hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia.
Critérios clássicos utilizam LDH ≥600 U/L, AST ≥70 U/L e plaquetas <100.000/mm³.
Valores e limites podem variar discretamente entre protocolos; o contexto clínico deve prevalecer.
Esquizócitos ou células em capacete no esfregaço.
LDH elevada.
Bilirrubina total/indireta elevada.
Haptoglobina baixa.
Queda de hemoglobina não explicada por sangramento.
Cardiotocografia conforme idade gestacional e condição clínica.
Ultrassonografia para crescimento e líquido amniótico.
Dopplervelocimetria quando indicada.
A condição fetal ajuda a definir urgência, mas a estabilização materna é prioritária.
Ultrassonografia, tomografia computadorizada ou ressonância magnética podem ser necessárias diante de dor intensa, queda de hemoglobina, instabilidade ou suspeita de hematoma/ruptura hepática.
A escolha depende da estabilidade da paciente e disponibilidade.
Classe 1: plaquetas ≤50.000/mm³, associada à maior gravidade hematológica.
Classe 2: plaquetas >50.000 e ≤100.000/mm³.
Classe 3: plaquetas >100.000 e ≤150.000/mm³, com critérios laboratoriais compatíveis de hemólise/disfunção hepática em sistemas que reconhecem formas mais leves/parciais.
A classificação auxilia na estratificação, mas não substitui julgamento clínico.
Completa: tríade presente.
Parcial: apenas um ou dois componentes da tríade.
Formas parciais podem progredir e exigem reavaliação seriada.
Plaquetopenia profunda.
Coagulação intravascular disseminada.
Insuficiência renal aguda.
Descolamento prematuro de placenta.
Edema pulmonar.
Hematoma/ruptura hepática.
Eclâmpsia.
Internação em unidade com suporte obstétrico e neonatal adequado.
Estabilizar a mãe antes da resolução sempre que possível.
Monitorizar pressão arterial, diurese, estado neurológico e sinais de sangramento.
Repetir hemograma, plaquetas, enzimas hepáticas, LDH, função renal e coagulação conforme evolução.
Indicado para prevenção de eclâmpsia no contexto de HELLP/pré-eclâmpsia com características graves.
Também é tratamento de escolha para convulsão eclâmptica.
Monitorizar reflexos, frequência respiratória e diurese.
PA ≥160/110 mmHg persistente exige tratamento urgente.
Opções de primeira linha incluem nifedipina oral de liberação imediata, hidralazina intravenosa e labetalol intravenoso conforme protocolo.
O tratamento definitivo é o parto.
Em HELLP com 34 semanas ou mais, geralmente recomenda-se resolução após estabilização.
Antes de 34 semanas, eventual conduta expectante é controversa e restrita a pacientes selecionadas, estáveis e em centro terciário; qualquer deterioração materna/fetal indica resolução.
A via de parto depende de condições obstétricas e urgência; HELLP isoladamente não determina cesariana.
Se parto prematuro é provável dentro da janela recomendada, administrar corticosteroide para maturação fetal.
Não atrasar parto necessário apenas para completar o esquema.
Altas doses de dexametasona ou outros corticosteroides não são recomendadas rotineiramente com o objetivo exclusivo de melhorar plaquetas, enzimas hepáticas ou desfechos maternos.
O benefício comprovado do corticosteroide é principalmente fetal quando há risco de prematuridade.
Transfusão de plaquetas é individualizada conforme contagem, sangramento e necessidade de procedimento.
Em geral, contagens muito baixas ou sangramento ativo aumentam a necessidade de transfusão.
Concentrado de hemácias e plasma são usados conforme anemia, sangramento e coagulopatia.
Internar e monitorizar sinais vitais.
Obter acesso venoso e exames: hemograma/plaquetas, LDH, transaminases, bilirrubinas, creatinina e coagulação.
Avaliar sinais de eclâmpsia, edema pulmonar, descolamento de placenta e sangramento.
Iniciar sulfato de magnésio quando indicado.
Tratar PA ≥160/110 mmHg persistente.
Avaliar vitalidade fetal.
Estabilizar e definir resolução da gestação.
Repetir exames seriados até melhora clínica e laboratorial.
Acionar obstetrícia, cirurgia geral/hepatobiliar, anestesia e terapia intensiva.
Realizar ressuscitação hemodinâmica e disponibilizar hemocomponentes.
Obter imagem abdominal urgente se a estabilidade permitir.
Evitar manipulação desnecessária do fígado.
Considerar embolização arterial, tamponamento cirúrgico ou outras estratégias conforme estabilidade, anatomia e recursos.
Resolver a gestação após estabilização conforme contexto obstétrico.
Ataque: 4–6 g IV em 20–30 minutos.
Manutenção: 1–2 g/h IV.
Em recorrência de convulsão, dose adicional de 2 g IV pode ser utilizada conforme protocolo.
Antídoto em toxicidade grave: gluconato de cálcio 10%, 10 mL IV lentamente.
Nifedipina de liberação imediata 10 mg VO é esquema inicial amplamente utilizado.
Reavaliar rapidamente e repetir/escalonar conforme protocolo.
Não usar por via sublingual.
5–10 mg IV inicialmente.
Reavaliar em aproximadamente 20 minutos e repetir conforme resposta/protocolo.
20 mg IV inicialmente; se necessário, 40 mg após 10 minutos e 80 mg após mais 10 minutos, conforme protocolo ACOG.
Considerar contraindicações como asma importante, bradicardia e bloqueios cardíacos.
Betametasona 12 mg IM a cada 24 horas por 2 doses.
Dexametasona 6 mg IM a cada 12 horas por 4 doses é alternativa.
Não retardar parto materno/fetalmente necessário para completar corticoterapia.
Verificar pressão arterial e sintomas neurológicos.
Solicitar hemograma com plaquetas, LDH, TGO/TGP, bilirrubinas e creatinina.
Pesquisar hemólise e coagulopatia.
Se hemólise + enzimas elevadas + plaquetopenia → HELLP completa.
Se quadro parcial, repetir exames e vigiar progressão.
Iniciar manejo de pré-eclâmpsia grave/HELLP.
Estabilizar e planejar resolução da gestação.
Internar.
MgSO₄.
Tratar hipertensão grave.
Avaliar complicações maternas.
Avaliar feto.
Administrar corticosteroide fetal quando indicado e se houver tempo clínico.
Resolver gestação conforme estabilidade e idade gestacional.
Manter vigilância intensiva no puerpério.
HELLP = hemólise + enzimas hepáticas elevadas + plaquetas baixas.
HELLP integra o espectro da pré-eclâmpsia.
Pode ocorrer sem hipertensão grave ou proteinúria importante.
Dor epigástrica/hipocôndrio direito é manifestação clássica.
LDH ≥600 U/L é critério clássico de hemólise/laboratório no HELLP.
Plaquetas <100.000/mm³ são critério clássico de HELLP completa.
Esquizócitos apoiam hemólise microangiopática.
Mississippi classe 1 = plaquetas ≤50.000/mm³.
Mississippi classe 2 = >50.000 e ≤100.000/mm³.
Mississippi classe 3 = >100.000 e ≤150.000/mm³ em sistemas que incluem formas mais leves.
MgSO₄ é indicado para prevenção/tratamento de eclâmpsia.
PA ≥160/110 persistente deve ser tratada imediatamente.
O parto é o tratamento definitivo.
HELLP pode piorar ou surgir no puerpério.
Corticoide em altas doses não é rotina apenas para normalizar plaquetas.
Hematoma/ruptura hepática é complicação rara e grave.
Excluir HELLP porque a paciente não apresenta hipertensão grave.
Exigir proteinúria importante para considerar HELLP.
Interpretar dor epigástrica como gastrite sem solicitar exames em gestante de risco.
Usar contagem plaquetária isolada sem avaliar tendência e demais componentes da tríade.
Confundir HELLP com fígado gorduroso agudo da gestação sem avaliar glicemia, coagulação e contexto.
Adiar tratamento de hipertensão grave.
Adiar sulfato de magnésio quando há indicação.
Usar altas doses de corticosteroide apenas para tentar elevar plaquetas rotineiramente.
Manter conduta expectante apesar de deterioração materna ou fetal.
Esquecer que HELLP pode aparecer ou piorar após o parto.
Não investigar hematoma hepático diante de dor intensa e queda de hemoglobina.
HELLP = HEMÓLISE + FÍGADO + PLAQUETAS.
Dor em HD/epigástrio + plaquetas baixas = pense em HELLP.
LDH ≥600 U/L é clássico.
Plaquetas <100 mil = HELLP completa nos critérios clássicos.
HELLP pode existir sem PA muito alta.
MgSO₄ protege contra convulsão.
160/110 persistente = tratar já.
Parto é tratamento definitivo.
≥34 semanas: em geral resolver após estabilização.
Corticoide fetal ≠ corticoide para 'tratar plaquetas'.
Hematoma hepático = emergência.
Puerpério continua sendo período de risco.
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