Resumo HARDAtualizado em 15 de set. de 2026
Diagnóstico, critérios de gravidade, sulfato de magnésio e momento do parto
Arthur MedVersePré-eclâmpsia (PE) é uma síndrome multissistêmica específica da gestação, caracterizada por hipertensão de início após 20 semanas associada a proteinúria e/ou disfunção materna de órgão-alvo ou uteroplacentária. A ausência de proteinúria não exclui o diagnóstico.
A base fisiopatológica envolve placentação anormal, remodelamento incompleto das artérias espiraladas, desequilíbrio angiogênico e disfunção endotelial sistêmica. O resultado pode ser comprometimento neurológico, hepático, renal, hematológico, pulmonar e fetoplacentário.
O limiar pressórico diagnóstico é pressão arterial sistólica ≥140 mmHg e/ou diastólica ≥90 mmHg. Pressão ≥160/110 mmHg caracteriza faixa grave. Proteinúria significativa é ≥300 mg/24 h ou relação proteína/creatinina ≥0,3.
Características graves incluem hipertensão grave persistente, trombocitopenia importante, disfunção hepática, insuficiência renal, edema pulmonar e sintomas neurológicos/visuais persistentes. Eclâmpsia e síndrome HELLP representam manifestações graves do espectro.
Sulfato de magnésio é o fármaco de escolha para prevenção de convulsões em PE com características graves e para tratamento da eclâmpsia. Hipertensão grave aguda deve ser tratada rapidamente com nifedipina oral, hidralazina intravenosa ou labetalol intravenoso conforme protocolo.
A resolução da gestação é o tratamento definitivo. Sem características graves, a conduta expectante pode ser mantida até 37 semanas sob vigilância. Com características graves, a partir de 34 semanas recomenda-se resolução após estabilização; antes disso, manejo expectante é reservado a pacientes rigorosamente selecionadas em centros apropriados.
Pérola de prova: pré-eclâmpsia = hipertensão após 20 semanas + proteinúria OU lesão de órgão-alvo/placentária. Proteinúria não define gravidade e sua quantidade não deve ser usada isoladamente para decidir o parto.
Definir pré-eclâmpsia pelos critérios contemporâneos.
Reconhecer que proteinúria não é obrigatória para o diagnóstico.
Identificar critérios de proteinúria significativa.
Reconhecer características graves e complicações maternas.
Entender a fisiopatologia placentária e endotelial.
Organizar a avaliação laboratorial e fetal.
Reconhecer indicações de sulfato de magnésio.
Tratar corretamente a hipertensão grave aguda.
Definir princípios do momento da resolução conforme idade gestacional e gravidade.
Reconhecer prevenção, recorrência e riscos cardiovasculares futuros.
Definição
Hipertensão após 20 semanas associada a proteinúria e/ou disfunção materna de órgão-alvo ou uteroplacentária.
Conduta principal
Estabilizar mãe, controlar PA grave, MgSO₄ quando indicado, avaliar feto e definir momento do parto.
Pérola de prova
Pré-eclâmpsia pode existir SEM proteinúria; edema também não é critério diagnóstico obrigatório.
A pré-eclâmpsia é uma das principais causas evitáveis de morbidade e mortalidade materna e perinatal.
É uma síndrome dinâmica: a paciente pode inicialmente apresentar apenas hipertensão e posteriormente desenvolver manifestações sistêmicas em curto intervalo.
O diagnóstico e o manejo exigem avaliação simultânea da mãe e do feto, porque a gravidade materna e a disfunção placentária podem evoluir de maneira independente.
PAS ≥140 mmHg e/ou PAD ≥90 mmHg após 20 semanas em paciente previamente normotensa.
Valores não graves são confirmados em duas medidas adequadas, classicamente com intervalo de pelo menos 4 horas.
PA ≥160/110 mmHg deve ser confirmada em curto intervalo para permitir tratamento oportuno.
≥300 mg em urina de 24 horas.
Relação proteína/creatinina urinária ≥0,3.
Fita reagente é alternativa menos acurada quando método quantitativo não está disponível.
Pode ser estabelecido diante de nova hipertensão acompanhada de trombocitopenia, disfunção renal, disfunção hepática, edema pulmonar ou manifestações neurológicas/visuais.
Critérios contemporâneos como FEBRASGO/ISSHP também valorizam evidências de disfunção uteroplacentária.
Edema periférico é comum na gestação e não é necessário para o diagnóstico de pré-eclâmpsia.
Ganho ponderal súbito pode levantar suspeita clínica, mas não substitui critérios diagnósticos.
Invasão trofoblástica inadequada e remodelamento incompleto das artérias espiraladas levam a circulação uteroplacentária de alta resistência.
Hipoperfusão e estresse placentário contribuem para liberação de mediadores antiangiogênicos e inflamatórios.
Desequilíbrio entre fatores angiogênicos e antiangiogênicos promove disfunção endotelial sistêmica.
Vasoconstrição, aumento de permeabilidade vascular e ativação da coagulação explicam parte das manifestações clínicas.
Pré-eclâmpsia em gestação anterior, sobretudo com desfecho adverso.
Gestação múltipla.
Hipertensão arterial crônica.
Diabetes mellitus pré-gestacional.
Doença renal crônica.
Lúpus eritematoso sistêmico e síndrome antifosfolípide.
Nuliparidade.
Obesidade.
Idade materna avançada.
História familiar de pré-eclâmpsia.
Intervalos intergestacionais extremos e reprodução assistida em determinados contextos.
AAS em baixa dose é recomendado para gestantes de alto risco.
ACOG: 81 mg/dia entre 12–28 semanas, preferencialmente antes de 16 semanas, mantido até o parto.
FEBRASGO utiliza estratégias com dose >100 mg, frequentemente 150 mg, iniciada idealmente antes de 16 semanas em pacientes de alto risco conforme rastreamento/protocolo.
Suplementação de cálcio é particularmente relevante em populações com baixa ingestão dietética de cálcio.
A hipertensão detectada no pré-natal pode ser a primeira manifestação.
A ausência de sintomas não exclui doença grave; pressão e exames laboratoriais são fundamentais.
Cefaleia persistente ou intensa, especialmente refratária ao tratamento habitual.
Escotomas, fosfenas, visão turva, fotofobia ou perda visual transitória.
Hiperreflexia pode ocorrer, mas não é critério diagnóstico isolado.
Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito.
Náuseas e vômitos associados a alteração hepática podem indicar gravidade.
Hematoma ou ruptura hepática são complicações raras e potencialmente fatais.
Dispneia e ortopneia podem indicar edema pulmonar.
Aumento da permeabilidade capilar e administração excessiva de fluidos aumentam o risco.
Restrição de crescimento fetal.
Oligoidrâmnio.
Alterações Doppler.
Descolamento prematuro de placenta.
Prematuridade espontânea ou indicada por necessidade materno-fetal.
Nova hipertensão após 20 semanas + proteinúria significativa OU nova disfunção de órgão-alvo/uteroplacentária compatível.
Hemograma com plaquetas.
Creatinina sérica.
TGO/TGP.
Bilirrubinas, desidrogenase lática, haptoglobina e esfregaço periférico quando há suspeita de hemólise/HELLP.
Proteinúria por relação proteína/creatinina ou urina de 24 horas.
Ultrassonografia seriada para crescimento.
Avaliação de líquido amniótico.
Dopplervelocimetria quando indicada.
Cardiotocografia e/ou perfil biofísico conforme idade gestacional e situação clínica.
Em hipertensa crônica, suspeitar diante de surgimento ou piora relevante de proteinúria, necessidade de intensificação importante dos anti-hipertensivos ou aparecimento de disfunção de órgão-alvo após 20 semanas.
O diagnóstico pode ser desafiador e deve integrar evolução clínica, exames e contexto placentário.
PlGF e relação sFlt-1/PlGF podem auxiliar em cenários selecionados na avaliação de pacientes com suspeita de pré-eclâmpsia.
Não substituem critérios clínicos nem devem atrasar tratamento de doença evidente.
Disponibilidade e pontos de corte dependem do ensaio e do protocolo local.
PA abaixo de 160/110 mmHg.
Sem trombocitopenia grave, insuficiência renal, disfunção hepática grave, edema pulmonar ou sintomas neurológicos/visuais persistentes.
Mãe e feto clinicamente estáveis.
PA sistólica ≥160 mmHg e/ou diastólica ≥110 mmHg persistente.
Plaquetas <100.000/mm³.
Elevação de transaminases ≥2 vezes o limite superior, especialmente com dor persistente em epigástrio/hipocôndrio direito.
Insuficiência renal: creatinina >1,1 mg/dL ou duplicação do basal na ausência de outra doença renal nos critérios ACOG.
Edema pulmonar.
Cefaleia de início recente persistente e refratária, sem explicação alternativa.
Sintomas visuais.
Convulsão tônico-clônica de início novo atribuível ao espectro hipertensivo da gestação e sem outra causa identificável.
Pode ocorrer anteparto, intraparto ou pós-parto.
Hemólise + enzimas hepáticas elevadas + plaquetopenia.
É manifestação grave do espectro e possui resumo específico.
Vigilância materna e fetal estreita.
Manejo ambulatorial pode ser considerado em pacientes confiáveis, estáveis e com acesso rápido ao serviço.
Avaliar PA e sintomas regularmente; repetir exames laboratoriais conforme protocolo.
ACOG recomenda resolução com 37 semanas na ausência de indicação anterior.
Internação e estabilização materna.
Sulfato de magnésio para profilaxia de eclâmpsia.
Tratamento imediato da hipertensão grave persistente.
Avaliação fetal e planejamento de resolução da gestação.
Após estabilização materna, recomenda-se resolução da gestação.
Não se deve atrasar parto necessário apenas para completar corticoide antenatal.
Manejo expectante pode ser considerado apenas em pacientes cuidadosamente selecionadas, estáveis, em centro com suporte materno e neonatal apropriado.
Corticoterapia antenatal é indicada quando há risco de parto prematuro e não deve retardar resolução se houver deterioração materna/fetal.
Qualquer piora materna ou fetal pode determinar interrupção imediata da conduta expectante.
Pré-eclâmpsia não determina cesariana por si só.
A via depende de apresentação fetal, colo uterino, idade gestacional, urgência e demais condições obstétricas.
A mãe deve ser estabilizada antes da resolução sempre que possível.
Evitar expansão volêmica indiscriminada devido ao risco de edema pulmonar.
Balanço hídrico e diurese devem ser acompanhados em doença grave.
Confirmar rapidamente a persistência.
Iniciar tratamento anti-hipertensivo idealmente dentro de 30–60 minutos.
Monitorizar PA em intervalos curtos.
Investigar características graves e HELLP.
Iniciar sulfato de magnésio se PE com características graves.
Avaliar feto e definir resolução após estabilização.
Eclâmpsia.
Edema pulmonar.
Hipertensão grave refratária.
Síndrome HELLP com deterioração.
Disfunção renal/hepática progressiva.
Suspeita de descolamento prematuro de placenta.
Sintomas neurológicos persistentes.
Essas situações geralmente inviabilizam manejo expectante prolongado.
Estado fetal não tranquilizador.
Morte fetal.
Comprometimento grave da vitalidade ou fluxo fetoplacentário conforme avaliação especializada.
Pode indicar resolução independentemente da idade gestacional.
Ataque: 4–6 g IV em 20–30 minutos.
Manutenção: 1–2 g/h IV.
Manter durante estabilização e geralmente por 24 horas após o parto em PE com características graves/eclâmpsia conforme protocolo.
Monitorizar reflexos patelares, frequência respiratória, nível de consciência e diurese.
Insuficiência renal exige maior cautela e ajuste da manutenção.
Perda de reflexos tendinosos é sinal precoce de toxicidade clínica.
Depressão respiratória e parada cardíaca podem ocorrer em níveis mais altos.
Antídoto: gluconato de cálcio 10%, 10 mL IV lentamente.
Nifedipina de liberação imediata 10 mg VO é esquema inicial amplamente utilizado.
Reavaliar em curto intervalo e repetir/escalonar conforme protocolo.
Não utilizar por via sublingual.
5–10 mg IV inicialmente, com reavaliação em cerca de 20 minutos e repetição conforme resposta/protocolo.
Evitar queda pressórica abrupta.
20 mg IV inicialmente; se necessário, 40 mg após 10 minutos e 80 mg após mais 10 minutos conforme protocolo ACOG.
Considerar contraindicações como asma importante, bradicardia, bloqueio cardíaco e insuficiência cardíaca descompensada.
Betametasona 12 mg IM a cada 24 horas por 2 doses é esquema clássico.
Dexametasona 6 mg IM a cada 12 horas por 4 doses é alternativa.
Indicada quando há risco de parto prematuro dentro da janela gestacional recomendada; não atrasar parto materno/fetalmente necessário para completar o esquema.
Confirmar hipertensão após 20 semanas.
Pesquisar proteinúria quantitativa.
Solicitar plaquetas, creatinina e transaminases.
Pesquisar sintomas neurológicos, visuais, hepáticos e respiratórios.
Avaliar unidade fetoplacentária.
Se proteinúria OU disfunção orgânica/placentária → pré-eclâmpsia.
Classificar presença de características graves.
Definir manejo conforme gravidade e idade gestacional.
Sem gravidade e <37 semanas → vigilância se mãe/feto estáveis.
Sem gravidade e ≥37 semanas → indicar resolução.
Com gravidade e ≥34 semanas → estabilizar e resolver.
Com gravidade e <34 semanas → considerar expectante somente se rigorosamente estável e em centro apropriado.
Deterioração materna/fetal em qualquer idade → estabilizar e resolver a gestação.
Pré-eclâmpsia ocorre tipicamente após 20 semanas.
PA ≥140/90 mmHg é o limiar hipertensivo.
PA ≥160/110 mmHg é característica grave.
Proteinúria ≥300 mg/24 h ou P/C ≥0,3 é significativa.
Proteinúria NÃO é obrigatória para diagnosticar PE.
Quantidade de proteinúria NÃO define gravidade isoladamente.
Edema periférico NÃO é critério diagnóstico.
Plaquetas <100.000/mm³ = característica grave.
Creatinina >1,1 mg/dL ou duplicação do basal pode definir gravidade pelo ACOG.
Transaminases ≥2× limite superior podem definir gravidade.
Edema pulmonar = característica grave.
Cefaleia persistente refratária e sintomas visuais = características graves.
MgSO₄ é prevenção de eclâmpsia na PE grave.
PA grave deve ser tratada rapidamente.
Sem gravidade → parto com 37 semanas.
Com gravidade ≥34 semanas → resolução após estabilização.
PE isoladamente não obriga cesariana.
Exigir proteinúria para diagnosticar pré-eclâmpsia.
Usar edema como critério obrigatório.
Usar quantidade de proteinúria como único marcador de gravidade.
Esperar horas para tratar PA ≥160/110 persistente.
Usar diurético rotineiramente sem indicação específica.
Fazer expansão volêmica liberal em doença grave.
Suspender sulfato de magnésio durante cesariana sem motivo clínico.
Indicar cesariana apenas porque a paciente tem pré-eclâmpsia.
Manter conduta expectante apesar de deterioração materna ou fetal.
Adiar parto necessário apenas para completar corticoterapia fetal.
Esquecer pré-eclâmpsia/eclâmpsia no puerpério.
Não orientar risco cardiovascular futuro após gestação complicada por PE.
PE = PA + PROTEÍNA OU ÓRGÃO/PLACENTA.
Sem proteína ainda pode ser pré-eclâmpsia.
160/110 = GRAVE.
Plaquetas <100 mil = GRAVE.
Pulmão, rim, fígado, cérebro e placenta podem sofrer.
MgSO₄ = previne/trata convulsão.
PA grave = trate rápido.
37 semanas sem gravidade → parto.
34 semanas com gravidade → estabilize e resolva.
Antes de 34 + grave → expectante só em selecionadas.
Parto é a cura definitiva; cesárea não é obrigatória.
Risco não termina no parto: vigiar puerpério.
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Classificação, diagnóstico, gravidade, prevenção e princípios do manejo obstétrico
Diagnóstico, vigilância, crise hipertensiva e momento da resolução
Hemólise, disfunção hepática, plaquetopenia e manejo obstétrico de emergência
Crise convulsiva obstétrica, sulfato de magnésio e estabilização materna
