Resumo HARDAtualizado em 02 de set. de 2026
Vômito não bilioso no lactente, diagnóstico ultrassonográfico, correção metabólica e piloromiotomia
Arthur MedVerseEstenose hipertrófica do piloro (EHP)
O quadro clássico é vômito progressivo, pós-prandial, em jato e NÃO bilioso. A ausência de bile decorre da obstrução localizada proximalmente à ampola de Vater. O lactente frequentemente permanece faminto e deseja mamar novamente após vomitar.
A doença é mais comum em meninos e apresenta associação com primogenitura e história familiar. Exposição precoce a macrolídeos, especialmente eritromicina, também é fator de risco reconhecido.
Ao exame físico podem existir ondas peristálticas gástricas visíveis e a clássica 'oliva pilórica' palpável em epigástrio/quadrante superior direito, porém esses achados não são necessários e sua ausência não exclui o diagnóstico.
A ultrassonografia é o exame de escolha. O achado fundamental é espessamento persistente da musculatura pilórica com alongamento do canal e ausência ou redução importante da passagem de conteúdo. Espessura muscular ≥3 mm possui alta acurácia em metanálise, mas valores limítrofes devem ser interpretados com idade, peso, técnica e avaliação dinâmica.
A alteração metabólica clássica é alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Ela decorre da perda repetida de ácido clorídrico gástrico. Entretanto, apresentações precoces podem não apresentar o padrão bioquímico clássico.
A EHP é uma urgência cirúrgica, mas NÃO uma emergência operatória. Primeiro corrigem-se desidratação, cloro, potássio e alcalose; somente depois o lactente é submetido à cirurgia. A correção metabólica reduz risco anestésico, especialmente de hipoventilação/apneia.
O tratamento definitivo é a piloromiotomia de Ramstedt. A musculatura hipertrofiada é dividida longitudinalmente até a submucosa, sem abrir a mucosa, permitindo expansão do canal pilórico. Pode ser realizada por via aberta ou laparoscópica.
Mensagem de prova: lactente de poucas semanas + vômito em jato NÃO bilioso + fome após vomitar → pense em EHP. US confirma. Se houver alcalose hipoclorêmica/hipocalêmica, corrija antes de operar.
Definir estenose hipertrófica do piloro e compreender sua fisiopatologia.
Reconhecer a faixa etária e apresentação clínica típicas.
Relacionar a localização pré-ampular da obstrução ao vômito não bilioso.
Identificar fatores epidemiológicos e medicamentos associados.
Reconhecer a oliva pilórica e ondas peristálticas sem depender desses achados para o diagnóstico.
Interpretar as alterações ácido-base e eletrolíticas clássicas.
Reconhecer que apresentações precoces podem ter eletrólitos normais.
Utilizar ultrassonografia como exame de primeira escolha.
Interpretar espessura muscular e comprimento pilórico de forma dinâmica e contextualizada.
Diferenciar EHP de piloroespasmo, refluxo e causas de vômito bilioso.
Estabelecer a estabilização pré-operatória correta.
Compreender por que a cirurgia deve aguardar correção metabólica.
Conhecer os princípios da piloromiotomia de Ramstedt.
Reconhecer complicações cirúrgicas e causas de vômito pós-operatório.
Dominar as principais pegadinhas cobradas em provas de residência.
Definição
Hipertrofia/hiperplasia da musculatura pilórica que causa obstrução progressiva da saída gástrica no lactente.
Como reconhecer
2–6 semanas + vômitos progressivos, em jato e não biliosos; lactente frequentemente volta a demonstrar fome. US mostra piloro espessado e alongado.
Conduta principal
Jejum + acesso venoso + corrigir desidratação, cloro, potássio e alcalose → piloromiotomia após estabilização.
Pérola de prova
EHP é urgência cirúrgica, mas não emergência operatória: a alteração hidroeletrolítica deve ser corrigida antes da anestesia.
A estenose hipertrófica do piloro é uma das condições cirúrgicas mais frequentes nos primeiros meses de vida. A hipertrofia progressiva da musculatura circular do piloro estreita o canal e impede o esvaziamento gástrico adequado.
O diagnóstico tornou-se predominantemente ultrassonográfico. A clássica oliva palpável continua sendo um achado importante, mas apresenta sensibilidade limitada e não deve ser exigida para suspeitar da doença.
O ponto decisivo de manejo é compreender que a criança deve ser ressuscitada metabolicamente antes da piloromiotomia.
Hipertrofia e hiperplasia da musculatura pilórica tornam o canal progressivamente estreito e alongado.
O estômago aumenta a força de contração para vencer a obstrução, explicando ondas peristálticas visíveis em alguns pacientes.
Com progressão, o conteúdo gástrico deixa de atravessar adequadamente o piloro e ocorre vômito pós-prandial.
A obstrução está antes da entrada da bile no duodeno.
Portanto, o conteúdo vomitado é gástrico e tipicamente não bilioso.
Vômito verde/bilioso NÃO é típico de EHP e deve motivar investigação urgente de obstrução distal, especialmente malrotação com volvo.
Os sintomas frequentemente começam como pequenos episódios de vômito e tornam-se progressivamente mais intensos.
A perda de conteúdo gástrico leva a desidratação e distúrbios ácido-base/eletrolíticos.
Diagnóstico contemporâneo mais precoce faz com que alguns lactentes cheguem antes de desenvolver a bioquímica clássica.
Incidência varia conforme população e região.
Sexo masculino é claramente mais acometido; séries contemporâneas descrevem razão aproximada de 4:1 ou maior.
Primogênitos são classicamente mais representados.
História familiar aumenta risco, sugerindo componente genético multifatorial.
Macrolídeos no início da vida especialmente eritromicina nas primeiras semanas, estão associados a maior risco.
Exposição materna/perinatal e fatores ambientais foram estudados, mas a etiologia global permanece multifatorial.
Tabagismo materno e padrões de alimentação foram associados em estudos observacionais, sem constituírem isoladamente mecanismo causal suficiente.
Embora a predisposição possa estar presente, a hipertrofia costuma desenvolver-se progressivamente após o nascimento.
Isso ajuda a explicar por que a maioria dos recém-nascidos não apresenta obstrução completa imediatamente ao nascer.
Progressivos, pós-prandiais, não biliosos e frequentemente em jato.
Podem inicialmente ser confundidos com refluxo gastroesofágico.
Com a progressão da obstrução, tornam-se mais frequentes e volumosos.
O lactente costuma permanecer faminto após o episódio.
Perda ou dificuldade de ganho ponderal.
Desidratação.
Redução da diurese.
Constipação ou redução das evacuações devido à menor chegada de conteúdo ao intestino.
Letargia em doença metabólica avançada.
Oliva pilórica: massa firme, móvel, semelhante a uma azeitona, palpável no epigástrio/quadrante superior direito em alguns pacientes.
Pode ser mais facilmente palpada com o estômago vazio e lactente relaxado.
Ondas peristálticas gástricas podem atravessar o abdome superior após alimentação.
Ausência de oliva ou peristaltismo visível não exclui EHP.
Prematuros podem apresentar-se em idade cronológica diferente e com medidas ultrassonográficas menores.
Apresentações muito precoces podem produzir ultrassonografia limítrofe.
Doença tardia além de 12 semanas é incomum e deve ampliar o diagnóstico diferencial.
É o exame de escolha e possui alta acurácia.
Avalia espessura da musculatura, comprimento do canal, morfologia e passagem dinâmica do conteúdo gástrico.
Metanálise de 43 estudos encontrou para espessura muscular ≥3 mm sensibilidade agrupada de 97,6% e especificidade de 98,8%.
Protocolos recentes frequentemente utilizam espessura >3 mm e comprimento >15 mm, mas limiares variam entre centros e devem ser interpretados em contexto.
Ausência de relaxamento e passagem persistentemente reduzida reforçam o diagnóstico.
Piloroespasmo pode produzir espessamento/alongamento transitórios.
O exame deve ser dinâmico e suficientemente prolongado para observar relaxamento.
Se a suspeita clínica persistir com US inconclusivo, observação e repetição da ultrassonografia em 24–48 horas podem ser apropriadas.
Prematuridade, baixo peso e doença muito precoce exigem cautela com pontos de corte rígidos.
Não é o exame inicial quando ultrassonografia adequada está disponível.
Pode ser considerado em casos selecionados com US repetidamente inconclusivo ou quando outro diagnóstico anatômico precisa ser investigado.
Achados clássicos incluem passagem filiforme de contraste pelo canal estreitado ('string sign').
Gasometria e eletrólitos são importantes para planejamento pré-operatório.
Padrão clássico: alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
Hipocalemia pode não estar presente inicialmente e pode surgir/acentuar-se com evolução e mecanismos renais.
Apresentações precoces podem ter gasometria e eletrólitos pouco alterados.
Refluxo gastroesofágico.
Superalimentação.
Gastroenterite.
Infecção urinária/sepse.
Alergia à proteína do leite de vaca.
Hiperplasia adrenal congênita e causas metabólicas.
Malrotação com volvo, sobretudo se vômito bilioso.
Obstruções duodenais e outras causas anatômicas.
A EHP não possui classificação prognóstica equivalente a Bell ou outras escalas cirúrgicas pediátricas.
Na prática, a gravidade pré-operatória é determinada principalmente por hidratação, eletrólitos e equilíbrio ácido-base.
Precoce: vômitos compatíveis, mas medidas ultrassonográficas podem estar no limite e alterações metabólicas podem faltar.
Clássica/evoluída: vômito em jato, perda ponderal/desidratação e piloro claramente hipertrofiado; pode haver alcalose hipoclorêmica/hipocalêmica.
Não esperar surgimento de alcalose ou oliva palpável para solicitar ultrassonografia.
Da mesma forma, diagnóstico ultrassonográfico não significa que a criança esteja imediatamente pronta para anestesia: primeiro avaliar e corrigir a fisiologia.
Tratamento definitivo padrão.
Realiza-se incisão longitudinal da seromuscular hipertrofiada do piloro.
As fibras musculares são separadas até permitir protrusão da submucosa e abertura funcional do canal.
A mucosa deve permanecer íntegra.
A adequação da miotomia e ausência de perfuração são verificadas intraoperatoriamente.
Ambas são técnicas estabelecidas.
A laparoscopia é amplamente utilizada em centros experientes e oferece pequenas incisões e boa visualização.
A escolha depende da experiência da equipe, anatomia e recursos do serviço.
Alimentação pode ser reiniciada precocemente conforme protocolo e sinais clínicos.
Alguns serviços utilizam alimentação guiada por demanda após recuperação anestésica.
Vômitos nas primeiras horas após piloromiotomia podem ocorrer e não significam automaticamente falha cirúrgica.
Alta é possível após adequada tolerância alimentar e estabilidade clínica conforme protocolo.
Perfuração mucosa: complicação intraoperatória que deve ser reconhecida e reparada.
Piloromiotomia incompleta: pode causar persistência da obstrução.
Infecção de ferida é incomum.
Vômito persistente pode resultar de edema, refluxo, alimentação excessiva ou, mais raramente, miotomia incompleta.
Após estabilização e piloromiotomia adequada, o prognóstico é excelente.
Recorrência verdadeira após miotomia completa é rara.
Suspender alimentação oral.
Obter acesso venoso.
Avaliar grau de desidratação, perfusão, peso e diurese.
Solicitar eletrólitos, glicemia, função renal e gasometria venosa/capilar conforme protocolo.
Iniciar reposição intravenosa com solução isotônica conforme déficit e condição hemodinâmica.
Corrigir cloro e potássio de forma apropriada; potássio só deve ser adicionado após avaliação da função renal/diurese conforme protocolo.
Considerar sonda nasogástrica se vômitos persistentes/profusos apesar do jejum ou conforme protocolo cirúrgico.
Realizar ultrassonografia.
Confirmada EHP → discutir com cirurgia pediátrica.
Somente operar após correção adequada de desidratação e distúrbios metabólicos.
Alcalose metabólica pode reduzir estímulo ventilatório e aumentar risco de hipoventilação/apneia perioperatória.
Desidratação e alterações eletrolíticas aumentam risco anestésico.
A prioridade é normalizar fisiologia, não correr para o centro cirúrgico.
Protocolos institucionais utilizam metas de cloro, bicarbonato/base excess e potássio antes da anestesia.
Os valores exatos variam entre serviços; deve-se seguir protocolo neonatal/anestésico local.
Clinicamente, o lactente deve estar adequadamente hidratado, com perfusão e diurese satisfatórias e distúrbios relevantes corrigidos.
A reposição deve ser individualizada conforme peso, grau de desidratação, perfusão, sódio, cloro, potássio, bicarbonato e função renal.
Solução isotônica contendo cloreto é fundamental para corrigir depleção de volume e cloro.
Bolus de cristalóide isotônico pode ser necessário em hipovolemia clinicamente relevante, com reavaliação frequente.
Após ressuscitação inicial, manutenção e correção do déficit são ajustadas aos exames seriados e protocolo pediátrico.
Não adicionar potássio de maneira automática antes de documentar diurese/função renal adequada.
A reposição deve seguir concentração e velocidade seguras para idade/peso e monitorização institucional.
A correção do déficit de cloro e volume também ajuda o rim a corrigir a alcalose.
Não existe tratamento medicamentoso definitivo para EHP.
Antieméticos não corrigem a obstrução.
A piloromiotomia é realizada após ressuscitação hidroeletrolítica adequada.
Confirmar idade, padrão do vômito e relação com alimentação.
Avaliar hidratação, peso e sinais de gravidade.
Perguntar se o vômito é realmente verde/bilioso; se sim, priorizar investigação de obstrução distal/volvo.
Suspeita de EHP → solicitar ultrassonografia.
US positivo → coletar/revisar eletrólitos e gasometria.
Jejum + acesso venoso + corrigir desidratação e distúrbios.
Após estabilização metabólica → piloromiotomia.
Reiniciar alimentação conforme protocolo pós-operatório.
Reavaliar clínica e diagnósticos diferenciais.
Garantir estudo dinâmico realizado por equipe experiente.
Persistindo alta suspeita → observação e repetição do US, frequentemente em 24–48 h.
Considerar estudo contrastado em casos selecionados após discussão com radiologia/cirurgia.
Não excluir EHP precoce apenas porque medidas ficaram discretamente abaixo de um ponto de corte.
Avaliar tempo desde a cirurgia e estado geral.
Vômitos precoces leves podem ser esperados.
Rever volume/frequência da alimentação e considerar refluxo/edema.
Persistência significativa ou ausência de melhora → discutir com cirurgia.
Considerar miotomia incompleta ou diagnóstico alternativo se sintomas persistirem.
Musculatura pilórica espessada em corte transversal produz aspecto em alvo/donut.
Canal alongado pode apresentar aspecto de cérvix em cortes longitudinais.
Espessura muscular ≥3 mm possui forte suporte diagnóstico em metanálise.
Comprimento >15 mm é utilizado por diversos protocolos contemporâneos.
Mais importante que um número isolado: hipertrofia persistente + canal alongado + falha de relaxamento/passagem em exame dinâmico.
String sign: fina coluna de contraste atravessando canal pilórico estreitado.
Pode haver atraso importante do esvaziamento gástrico.
Hoje é geralmente reservado a casos em que ultrassonografia não resolve a dúvida ou outro diagnóstico precisa ser investigado.
EHP é causa clássica de obstrução da saída gástrica no lactente.
Apresenta-se tipicamente entre 2 e 6 semanas.
Vômito é progressivo, em jato e NÃO bilioso.
O lactente frequentemente permanece faminto após vomitar.
Sexo masculino é fator epidemiológico clássico.
Exposição precoce a eritromicina/macrolídeos aumenta risco.
Oliva pilórica é clássica, mas sua ausência não exclui doença.
Ondas peristálticas gástricas podem ser visíveis.
US é o exame de escolha.
Espessura muscular ≥3 mm possui alta acurácia diagnóstica.
Comprimento >15 mm é usado em vários protocolos, mas medidas devem ser contextualizadas.
US limítrofe + alta suspeita → repetir exame.
Alteração clássica = alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
Apresentação precoce pode não ter alcalose.
EHP é urgência cirúrgica, mas não emergência operatória.
Corrigir desidratação e eletrólitos ANTES da piloromiotomia.
Tratamento definitivo = piloromiotomia de Ramstedt.
Vômito bilioso não combina com EHP e exige investigação de outras obstruções.
Chamar vômito da EHP de bilioso.
Excluir EHP porque não foi palpada oliva pilórica.
Esperar alcalose hipoclorêmica para solicitar ultrassom.
Interpretar US limítrofe como exclusão definitiva em apresentação precoce.
Usar apenas comprimento pilórico sem considerar espessura e avaliação dinâmica.
Confundir piloroespasmo transitório com hipertrofia persistente.
Levar lactente desidratado e alcalótico diretamente para cirurgia.
Tentar tratar definitivamente com antiemético ou troca de fórmula.
Adicionar potássio intravenoso sem considerar diurese/função renal.
Considerar todo vômito pós-operatório imediato como piloromiotomia incompleta.
Desvalorizar vômito verde em lactente por acreditar que seja EHP.
Confundir piloromiotomia com piloroplastia.
2–6 semanas + JATO + NÃO BILIOSO = EHP.
Vomita e continua com FOME.
Oliva pilórica = clássica, mas não obrigatória.
US = exame de escolha.
Músculo ≥3 mm = forte critério diagnóstico.
Comprimento >15 mm é usado em muitos protocolos.
US limítrofe? Se suspeita persiste, REPITA.
Alcalose metabólica HIPOCLORÊMICA + HIPOCALEMIA = padrão clássico.
Mas doença precoce pode ter eletrólitos normais.
EHP = urgência cirúrgica, NÃO emergência operatória.
CORRIJA volume/Cl⁻/K⁺/alcalose ANTES de operar.
Tratamento = PILOROMIOTOMIA DE RAMSTEDT.
Vômito bilioso → procure OUTRO diagnóstico, especialmente volvo.
Royal Children's Hospital Melbourne.
Clinical Practice Guidelines: Pyloric stenosis.
RCH Clinical Practice Guidelines, 2024.
Child and Adolescent Health Service.
Pyloric Stenosis: Infantile Hypertrophic.
Neonatology Clinical Guideline, 2026.
NHS Greater Glasgow and Clyde.
Hypertrophic pyloric stenosis, RHC (1229).
Paediatric Clinical Guidelines, 2025.
van den Bunder FAIM, et al..
Diagnostic accuracy of palpation and ultrasonography for diagnosing infantile hypertrophic pyloric stenosis: a systematic review and meta-analysis.
British Journal of Radiology, 2022.
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