Resumo HARDAtualizado em 01 de ago. de 2026
Abordagem introdutória, classificação e raciocínio diagnóstico
Arthur MedVerseAnemia é a redução da concentração de hemoglobina abaixo do limite esperado para idade, sexo, estado fisiológico e contexto clínico. Não é um diagnóstico etiológico, mas uma manifestação de doença de base.
O raciocínio deve responder quatro perguntas: (1) há anemia verdadeira? (2) qual o padrão morfológico pelo VCM? (3) a medula responde adequadamente pelos reticulócitos? (4) o mecanismo é produção reduzida, perda, destruição ou combinação?
O VCM organiza o diferencial, mas não fecha diagnóstico. Reticulócitos separam anemias hipoproliferativas das regenerativas. O esfregaço revela padrões decisivos, como esquizócitos, esferócitos, células-alvo, dacriócitos, macrócitos ovais e neutrófilos hipersegmentados.
As causas mais frequentes incluem deficiência de ferro, inflamação/doença crônica, perdas sanguíneas, deficiência de vitamina B12 ou folato, doença renal, hemoglobinopatias, hemólise e doenças medulares. O tratamento deve ser etiológico; transfusão é suporte e não substitui investigação.
Definir anemia e reconhecer limitações de um ponto de corte isolado.
Classificar anemias pelo VCM, reticulócitos e mecanismo fisiopatológico.
Interpretar hemoglobina, hematócrito, VCM, HCM, CHCM, RDW e reticulócitos.
Construir algoritmos para anemias microcíticas, normocíticas e macrocíticas.
Diferenciar produção reduzida, perda sanguínea e hemólise.
Reconhecer sinais de gravidade e emergências hematológicas.
Compreender tratamento geral e princípios transfusionais.
Identificar armadilhas de prova e da prática clínica.
Definição
A hemoglobina baixa exige busca da doença de base.
Como reconhecer
Confirmar anemia verdadeira e integrar VCM, RDW, reticulócitos e esfregaço. O VCM organiza o diferencial; os reticulócitos avaliam a resposta medular.
Conduta principal
Estratificar gravidade, identificar produção reduzida, perda ou hemólise, solicitar exames dirigidos e tratar a causa de base.
Pérola de prova
Corrige temporariamente a capacidade de transporte de oxigênio.
A anemia pode ser achado assintomático ou emergência com hipóxia tecidual, isquemia, choque ou descompensação cardiovascular. A hemoglobina funciona como marcador da massa eritrocitária, mas varia com o volume plasmático: gestação e expansão volêmica podem causar hemodiluição; desidratação pode mascarar anemia.
A intensidade dos sintomas depende da velocidade de instalação, da reserva cardiopulmonar, da capacidade compensatória e da etiologia. Uma anemia crônica pode ser relativamente bem tolerada, enquanto queda rápida pode causar sintomas graves com valor laboratorial semelhante.
O método mais seguro é organizar o caso em três eixos: morfologia, resposta medular e mecanismo.
A produção de hemácias ocorre na medula e depende de célula-tronco íntegra, eritropoetina renal, ferro, aminoácidos, vitamina B12, folato, vitamina B6, função renal/endócrina e microambiente medular adequados.
A hemácia circula cerca de 120 dias e é removida principalmente no baço. O ferro é reciclado e o heme é convertido em bilirrubina.
A oferta de oxigênio depende do débito cardíaco e do conteúdo arterial. Um paciente pode ter SpO₂ normal e conteúdo de oxigênio reduzido, pois o oxímetro mede a proporção de hemoglobina saturada, não a quantidade total de hemoglobina.
VCM: tamanho médio.
HCM: quantidade de hemoglobina por hemácia.
CHCM: concentração intracelular média de hemoglobina.
RDW: variabilidade do volume, equivalente quantitativo da anisocitose.
São hemácias jovens. A porcentagem isolada pode superestimar a resposta em pacientes anêmicos; prefira contagem absoluta e, quando necessário, reticulócito corrigido ou índice de produção reticulocitária.
Anisocitose é variação de tamanho; poiquilocitose, variação de forma. O esfregaço identifica alterações específicas que os índices automatizados não descrevem completamente.
Deficiência de ferro, B12 ou folato.
Inflamação/doença crônica.
Doença renal com deficiência relativa de eritropoetina.
Endocrinopatias.
Aplasia, mielodisplasia e infiltração medular.
Álcool, fármacos, quimioterapia e radiação.
Talassemias e megaloblastose com eritropoiese ineficaz.
Aguda: trauma, hemorragia digestiva, obstétrica ou cirúrgica. Crônica: sangramento gastrointestinal oculto, menorragia, parasitoses e perdas urinárias. Na hemorragia aguda, a hemoglobina pode não cair imediatamente.
Pode ser intravascular ou extravascular; intrínseca à hemácia ou extracorpuscular. Inclui membranopatias, enzimopatias, hemoglobinopatias, mecanismos imunes, microangiopatia, infecções, hiperesplenismo e trauma mecânico.
São comuns: doença renal com ferropriva, câncer com inflamação e sangramento, cirrose com hiperesplenismo e carências, ou deficiência simultânea de ferro e B12.
Fadiga, astenia e intolerância ao esforço.
Dispneia, palpitações e taquicardia.
Cefaleia, tontura, lipotímia ou síncope.
Palidez, redução de concentração e desempenho.
Angina ou piora de insuficiência cardíaca.
Hipotensão, choque ou sangramento ativo.
Dor torácica, arritmia ou sinais isquêmicos.
Dispneia em repouso, edema pulmonar ou alteração mental.
Queda rápida da hemoglobina.
Hemólise microangiopática, pancitopenia ou blastos.
Glossite, queilite e coiloniquia: ferropriva.
Icterícia/esplenomegalia: hemólise.
Neuropatia e perda de propriocepção: deficiência de B12.
Petéquias/equimoses: plaquetopenia associada ou doença medular.
Hepatoesplenomegalia/linfonodos: doença sistêmica ou infiltrativa.
Melena, hematêmese ou menorragia: perda sanguínea.
Investigar dieta, pica, menstruação, gestação, doações, sintomas digestivos, cirurgia bariátrica, anti-inflamatórios, anticoagulantes, álcool, medicamentos mielotóxicos, história familiar, infecções, autoimunidade, câncer e doença renal.
Revisar o hemograma, estado volêmico, valores de referência, gestação e altitude. Em provas, usam-se frequentemente valores aproximados inferiores a 13 g/dL em homens e 12 g/dL em mulheres não gestantes, com limites específicos para gestação, idade e população.
Avaliar hematócrito, número de hemácias, VCM, HCM, CHCM, RDW, leucócitos, diferencial, plaquetas e alertas do equipamento. Citopenias associadas ampliam o diferencial para doença medular, hiperesplenismo, infecção, toxicidade ou deficiência grave.
Baixos/inadequados: deficiência de substrato, inflamação, doença renal, endocrinopatia ou medula comprometida.
Elevados: hemólise, hemorragia recente ou resposta terapêutica.
Importante em anemia inexplicada, hemólise, macrocitose, citopenias múltiplas, suspeita de blastos e microangiopatia.
Ferritina, ferro, transferrina e saturação.
B12 e folato.
Creatinina, TSH e função hepática.
LDH, bilirrubina indireta, haptoglobina e teste direto da antiglobulina.
Análise de hemoglobinas.
Investigação gastrointestinal, ginecológica ou urinária de perdas.
Considerar diante de citopenias inexplicadas, blastos, suspeita de aplasia/mielodisplasia/infiltração, anemia persistente sem causa ou falha terapêutica inexplicada.
Microcítica: ferropriva, talassemias, inflamação, sideroblástica e chumbo. Microcitose intensa com anemia discreta e hemácias normais/altas favorece talassemia.
Normocítica: hemorragia, hemólise inicial, doença renal, inflamação, doença medular, endocrinopatia ou deficiências combinadas. Reticulócitos são o passo-chave.
Macrocítica: megaloblástica por B12/folato/fármacos ou não megaloblástica por álcool, fígado, hipotireoidismo, reticulocitose e mielodisplasia.
Hipoproliferativa: reticulócitos inadequadamente baixos.
Regenerativa: reticulócitos aumentados.
Produção reduzida, eritropoiese ineficaz, perda, destruição ou mecanismos combinados.
Leve, moderada ou grave conforme a população e referência. A urgência depende também da velocidade de queda, sintomas, comorbidades e sangramento ativo.
Repor ferro, B12 ou folato quando indicado.
Controlar sangramento.
Tratar inflamação, infecção, autoimunidade, doença renal ou endocrinopatia.
Suspender fármacos causadores quando possível.
Tratar hemólise conforme o mecanismo.
Encaminhar doença medular e hemoglobinopatias.
Hemoglobina baixa não significa transfusão automática. A decisão integra sintomas, estabilidade, velocidade de queda, sangramento e comorbidades.
Na maioria dos adultos hospitalizados hemodinamicamente estáveis, utiliza-se estratégia restritiva, considerando transfusão em torno de Hb < 7 g/dL. Limiares maiores podem ser escolhidos em cirurgia cardíaca, ortopédica ou doença cardiovascular preexistente. Síndrome coronariana aguda requer avaliação específica.
Sem hemorragia maciça, preferir uma unidade e reavaliar.
Observar melhora clínica, reticulocitose, elevação da hemoglobina e reposição dos estoques. Falha exige revisar adesão, absorção, perda persistente, inflamação, deficiência combinada e doença medular.
ABCDE, monitorização e busca de sangramento.
Avaliar perfusão, pressão, frequência, estado mental e sintomas isquêmicos.
Acessos venosos calibrosos se instável.
Hemograma, tipagem, compatibilidade e exames dirigidos.
Acionar protocolo de hemorragia maciça quando indicado.
Controlar a fonte, ressuscitar e repor hemocomponentes conforme o quadro. Não aguardar queda acentuada da hemoglobina em sangramento agudo clinicamente importante.
Pesquisar icterícia, urina escura, queda rápida, reticulocitose, LDH alta, bilirrubina indireta alta, haptoglobina baixa e alterações do esfregaço. Esquizócitos com plaquetopenia e disfunção orgânica sugerem microangiopatia trombótica e exigem avaliação urgente.
Anemia com neutropenia, plaquetopenia, blastos, febre ou sangramento pode representar emergência hematológica.
Instabilidade ou sangramento ativo.
Sintomas cardiopulmonares importantes.
Necessidade de transfusão urgente.
Queda rápida, hemólise grave ou microangiopatia.
Citopenias múltiplas.
Seguimento ambulatorial inseguro.
Em adulto sem sangramento ativo, uma unidade costuma elevar Hb em aproximadamente 1 g/dL e hematócrito em cerca de 3 pontos.
Em paciente estável, transfundir uma unidade e reavaliar.
Em pediatria, calcular por peso e seguir protocolo hemoterápico.
Via e dose dependem de déficit, tolerância, absorção, urgência e formulação. Ferro oral é opção comum; intravenoso é considerado em intolerância, má absorção, inflamação intestinal, perdas persistentes, doença renal selecionada, necessidade de reposição rápida ou falha do oral.
B12 pode ser reposta por via oral em altas doses ou parenteral conforme etiologia, gravidade e manifestações neurológicas. Não usar folato isoladamente sem considerar deficiência de B12.
Agentes estimuladores são reservados para indicações específicas, especialmente doença renal e alguns cenários oncológicos/hematológicos, com avaliação de ferro e risco trombótico.
Confirmar anemia e estado volêmico.
Identificar gravidade.
Analisar VCM/RDW.
Avaliar reticulócitos.
Usar esfregaço.
Definir produção versus perda/destruição.
Solicitar exames dirigidos.
Tratar causa e reavaliar.
Ferritina e inflamação.
Ferritina baixa: ferropriva.
Ferritina normal/alta com inflamação: interpretar saturação.
Microcitose desproporcional e hemácias altas: talassemia.
Se inexplicada: sideroblástica, chumbo e outras causas.
Reticulócitos.
Altos: hemorragia/hemólise.
Baixos: renal, inflamação, endócrina, deficiência inicial ou medular.
Outras citopenias: investigar medula.
Álcool e medicamentos.
Esfregaço e reticulócitos.
Megaloblastose: B12/folato.
Reticulócitos altos: hemólise/hemorragia.
Não megaloblástica: fígado, tireoide, medula.
Reticulócitos, LDH, bilirrubina e haptoglobina.
Esfregaço.
Esferócitos: teste direto da antiglobulina.
Esquizócitos + plaquetopenia: microangiopatia.
Investigar causas hereditárias, imunes, infecciosas e mecânicas.
VCM não define etiologia sozinho.
Reticulócitos separam produção de perda/destruição.
Ferritina baixa confirma fortemente ferropriva; normal/alta não exclui em inflamação.
Talassemia: microcitose desproporcional, hemácias normais ou altas.
Hemólise: reticulócitos, LDH e bilirrubina indireta altos; haptoglobina baixa.
Esquizócitos + plaquetopenia = microangiopatia até prova em contrário.
Esferócitos: autoimune ou hereditária; Coombs direto diferencia.
Macrocitose + neurologia = pensar em B12.
Não usar folato isoladamente sem excluir B12.
Doença renal: anemia normocítica hipoproliferativa.
Hemorragia aguda pode ter Hb inicial normal.
Transfusão depende de contexto, não apenas número.
Uma unidade e reavaliação em estáveis.
Pancitopenia sugere problema além de anemia isolada.
Chamar toda microcitose de ferropriva.
Repor ferro sem investigar a origem da deficiência.
Interpretar porcentagem de reticulócitos sem correção.
Ignorar o esfregaço.
Excluir ferropriva por ferritina normal em inflamação.
Achar que VCM normal exclui deficiência nutricional.
Transfundir anemia carencial estável sem indicação clínica.
Dar folato antes de considerar B12.
Aguardar queda da Hb para reconhecer hemorragia.
Usar SpO₂ normal para minimizar anemia grave.
Ignorar leucócitos e plaquetas.
Não revisar álcool e medicamentos.
Anemia não é o fim do diagnóstico. É o começo.
VCM: como a hemácia se apresenta.
Reticulócito: como a medula responde.
Esfregaço: pistas da causa.
Ferritina: estoque, mas aumenta com inflamação.
Hemólise: reticulócitos ↑, LDH ↑, BI ↑, haptoglobina ↓.
Hemorragia aguda: Hb inicial pode enganar.
Transfusão: tratar o paciente, não só o número.
World Health Organization.
Guideline on haemoglobin cutoffs to define anaemia in individuals and populations.
diretriz, 2024.
Carson JL et al..
Red Blood Cell Transfusion: 2023 AABB International Guidelines.
JAMA, 2023.
British Society for Haematology.
Identification and management of preoperative anaemia in adults: BSH Guideline update.
diretriz, 2024.
Briggs C et al..
ICSH Guidelines for evaluation of blood cell analysers and reticulocyte counting.
International Journal of Laboratory Hematology, 2014.
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