Resumo HARDAtualizado em 07 de ago. de 2026
Ciclos de transmissão, fisiopatologia hepatorrenal, formas clínicas, diagnóstico, manejo da doença grave, vacinação e vigilância
Arthur MedVerseA febre amarela (FA)
A maior parte das infecções é assintomática ou oligossintomática. Nos casos sintomáticos, o início costuma ser abrupto, com febre alta, cefaleia, mialgia, lombalgia, calafrios, náuseas e vômitos. Uma parcela evolui após breve melhora para uma fase tóxica, marcada por icterícia, hemorragias, insuficiência hepática e renal, choque e disfunção de múltiplos órgãos.
A fisiopatologia grave é dominada por lesão hepatocelular, disfunção endotelial e alterações da coagulação. A elevação de aminotransferases pode ser intensa, frequentemente com AST superior à ALT; hiperbilirrubinemia, prolongamento do INR, trombocitopenia, hipoglicemia, acidose, elevação de creatinina e oligúria sinalizam maior gravidade.
O diagnóstico exige alta suspeição epidemiológica: síndrome febril aguda associada a exposição em área de risco, ausência de vacinação adequada e, sobretudo, icterícia e/ou manifestações hemorrágicas. Métodos moleculares são úteis na fase virêmica inicial; a sorologia ganha importância posteriormente, mas pode sofrer reação cruzada com outros flavivírus. Dengue, leptospirose, hepatites virais, malária em viajantes e sepse estão entre os principais diferenciais.
Não existe antiviral específico. Casos leves recebem tratamento de suporte e vigilância clínica; casos graves requerem hospitalização e frequentemente UTI, com manejo de volemia, glicemia, distúrbios ácido-base/eletrolíticos, sangramento, insuficiência renal, encefalopatia e choque. AAS e outros fármacos que aumentem risco hemorrágico devem ser evitados.
A vacinação é a principal medida preventiva. No calendário brasileiro atual, crianças recebem dose aos 9 meses e reforço aos 4 anos; pessoas de 5 a 59 anos não vacinadas recebem uma dose. Situações especiais exigem avaliação individual de risco-benefício. Todo caso humano suspeito e toda epizootia suspeita em primatas não humanos devem ser comunicados imediatamente à vigilância, em até 24 horas.
Definir febre amarela e reconhecer seu agente etiológico.
Diferenciar os ciclos silvestre e urbano de transmissão.
Compreender o papel epidemiológico dos primatas não humanos.
Reconhecer a fisiopatologia hepática, renal e hemorrágica das formas graves.
Identificar as fases e apresentações clínicas da doença.
Reconhecer sinais laboratoriais e clínicos de gravidade.
Selecionar exames diagnósticos conforme o tempo de doença.
Diferenciar febre amarela de dengue, leptospirose e hepatites.
Aplicar princípios de suporte ao paciente com doença grave.
Conhecer o esquema vacinal brasileiro e situações especiais.
Reconhecer contraindicações e precauções da vacina.
Aplicar os princípios de notificação e vigilância epidemiológica.
Definição
Arbovirose aguda por Flavivirus, imunoprevenível, capaz de causar hepatite fulminante, hemorragia, insuficiência renal e choque.
Como reconhecer
Febre aguda após exposição em área de risco, especialmente em não vacinado, seguida de icterícia, sangramento, oligúria ou deterioração sistêmica.
Conduta principal
Notificar imediatamente, avaliar gravidade, confirmar laboratorialmente quando possível e oferecer suporte intensivo precoce nas formas graves; não há antiviral específico.
Pérola de prova
No Brasil não há transmissão urbana desde 1942: casos atuais são silvestres, transmitidos principalmente por Haemagogus e Sabethes; macacos são sentinelas, não transmissores diretos.
A febre amarela permanece relevante no Brasil porque o vírus circula de forma enzoótica em áreas silvestres e pode produzir surtos humanos quando pessoas suscetíveis entram em contato com vetores infectados.
A mesma doença pode participar de dois ciclos epidemiológicos. No ciclo silvestre, primatas não humanos e mosquitos silvestres mantêm a circulação viral; o homem é hospedeiro acidental. No ciclo urbano, o homem virêmico funciona como fonte para Aedes aegypti. As manifestações clínicas são idênticas: o que muda é a cadeia de transmissão.
O ciclo urbano é historicamente importante, porém não ocorre no Brasil desde 1942. A presença disseminada de Aedes aegypti mantém, entretanto, preocupação com possível reurbanização, reforçando a importância de alta cobertura vacinal.
A doença é sazonal e relacionada à dinâmica de circulação viral e exposição a áreas de mata. História de deslocamento, atividade rural, ecoturismo, trabalho em mata e ocorrência recente de epizootias podem ser pistas epidemiológicas decisivas.
A febre amarela é uma das arboviroses em que prevenção muda completamente o prognóstico populacional: uma vacina altamente eficaz pode impedir uma doença que, quando grave, possui elevada letalidade.
É o ciclo atualmente responsável pelos casos brasileiros. Mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes transmitem o vírus entre primatas não humanos; pessoas expostas à mata podem ser picadas e infectadas.
O vetor é o Aedes aegypti e o ser humano atua como hospedeiro amplificador. Não há transmissão urbana documentada no Brasil desde 1942.
Primatas não humanos são vítimas da infecção e importantes sentinelas. Epizootias indicam circulação viral e permitem antecipar vacinação e outras ações de vigilância.
Durante os primeiros dias da doença, o vírus circula no sangue. Esse período fundamenta a maior utilidade dos testes moleculares e explica como um hospedeiro virêmico pode infectar um mosquito competente.
O fígado é órgão central na forma grave. A infecção causa necrose hepatocelular, especialmente na região médio-zonal do lóbulo, podendo haver corpos apoptóticos clássicos descritos como corpúsculos de Councilman.
Na febre amarela grave, AST frequentemente supera ALT. Além do fígado, AST está presente em músculo e outros tecidos; o padrão, no contexto epidemiológico adequado, é uma pista clássica de prova.
Lesão hepática reduz síntese de fatores de coagulação e pode coexistir com trombocitopenia e ativação sistêmica da coagulação. O resultado é risco de sangramento gastrointestinal, mucoso e em sítios de punção.
Insuficiência renal pode resultar de hipoperfusão, necrose tubular, efeitos sistêmicos da infecção e falência de múltiplos órgãos. Oligúria e creatinina crescente são marcadores prognósticos importantes.
Disfunção hepática grave reduz capacidade de manter homeostase glicêmica. Hipoglicemia deve ser procurada ativamente e corrigida, sobretudo em pacientes com alteração do nível de consciência.
Após a fase inicial, alguns pacientes apresentam breve remissão e então entram na fase tóxica. A aparente melhora não garante resolução; retorno da febre com icterícia, sangramento ou disfunção orgânica é sinal de alarme máximo.
Vírus da febre amarela, pertencente ao gênero Flavivirus.
Silvestre: principalmente Haemagogus e Sabethes.
Urbano: Aedes aegypti.
Pessoa não vacinada ou com situação vacinal inadequada.
Residência, trabalho ou viagem para área com circulação viral.
Atividade em mata, zona rural ou áreas peri-silvestres.
Epizootia recente em primatas não humanos na região.
Idade avançada, comorbidades e apresentação já acompanhada de icterícia, disfunção renal, coagulopatia, hipoglicemia, acidose ou instabilidade hemodinâmica aumentam preocupação com doença grave.
Grande parte das infecções é assintomática ou produz síndrome febril inespecífica com resolução espontânea em poucos dias.
Febre de início súbito.
Cefaleia intensa.
Mialgia e lombalgia.
Calafrios.
Náuseas e vômitos.
Fadiga e fraqueza.
Alguns pacientes apresentam melhora transitória após os primeiros dias. Na maioria, segue-se recuperação; em uma minoria, ocorre progressão para fase tóxica.
Icterícia.
Vômitos persistentes, podendo haver hematêmese.
Sangramento gastrointestinal ou mucoso.
Oligúria ou anúria.
Alteração do nível de consciência.
Hipotensão e choque.
Falência de múltiplos órgãos.
A dissociação pulso-temperatura — febre com frequência cardíaca relativamente menor do que o esperado — é um achado clássico descrito na febre amarela, mas possui sensibilidade limitada e sua ausência não exclui o diagnóstico.
Icterícia progressiva, hemorragia, alteração neurológica, hipoglicemia, oligúria, creatinina crescente, acidose, coagulopatia, hipotensão e insuficiência respiratória exigem manejo hospitalar intensivo.
Para vigilância, deve-se suspeitar especialmente de indivíduo não vacinado ou com estado vacinal ignorado que apresente síndrome febril aguda de início súbito, geralmente com até sete dias, acompanhada de icterícia e/ou manifestações hemorrágicas, após exposição nos 15 dias anteriores em área de risco, área recém-afetada ou local com epizootia recente.
Hemograma: leucopenia e trombocitopenia podem ocorrer.
AST/ALT: elevação importante, frequentemente AST > ALT.
Bilirrubinas: aumento progressivo nas formas ictéricas.
TP/INR e TTPa: avaliam coagulopatia.
Creatinina, ureia e diurese: avaliam lesão renal.
Glicemia, lactato, gasometria e eletrólitos: fundamentais na doença grave.
RT-PCR e outros métodos moleculares são mais úteis durante a fase virêmica inicial. Sorologia IgM é utilizada após os primeiros dias, respeitando a janela diagnóstica e o contexto epidemiológico.
Por ser um flavivírus, pode haver reação cruzada com dengue e resposta relacionada à vacinação prévia contra febre amarela. O laboratório de referência pode utilizar testes confirmatórios e investigação integrada.
Data e tipo de vacinação são essenciais. Vacinação recente pode interferir na interpretação de exames e, raramente, eventos adversos graves pós-vacinais entram no diagnóstico diferencial.
Dengue: síndrome febril, trombocitopenia e sangramento, porém sem padrão hepatorrenal típico da FA grave.
Leptospirose: icterícia, insuficiência renal, mialgia e exposição epidemiológica própria.
Hepatites virais: hepatite e icterícia, geralmente sem o mesmo contexto vetorial.
Malária em viajantes de áreas de transmissão.
Sepse e outras causas de hepatite fulminante.
Didaticamente, a infecção pode ser reconhecida como assintomática, leve/moderada ou grave. A gravidade decorre principalmente do desenvolvimento de hepatite intensa, coagulopatia, lesão renal, encefalopatia, choque ou falência de múltiplos órgãos.
O curso clássico pode apresentar fase inicial febril, breve período de remissão e fase tóxica. Essa divisão é clínica e ajuda a entender por que deterioração pode ocorrer após aparente melhora.
Sem disfunção orgânica: suporte, exames e observação conforme contexto. Com icterícia ou alterações laboratoriais relevantes: avaliação hospitalar. Com coagulopatia, oligúria, hipoglicemia, encefalopatia, instabilidade ou falência orgânica: manejo de alta complexidade/UTI.
Não existe antiviral específico. O tratamento é de suporte e a qualidade do manejo das complicações determina o prognóstico.
Repouso, hidratação adequada, controle de febre e dor com medicamentos seguros e orientação explícita para retorno imediato diante de icterícia, sangramento, vômitos persistentes, oligúria, sonolência ou piora clínica.
AAS e salicilatos devem ser evitados. AINEs também são inadequados em pacientes com suspeita de doença hemorrágica, trombocitopenia, disfunção renal ou possibilidade concomitante de dengue.
Hospitalização com monitorização contínua. Corrigir hipovolemia com cautela, evitando tanto hipoperfusão quanto sobrecarga; acompanhar diurese, glicemia, eletrólitos, lactato, função renal, coagulação e função hepática.
Hemocomponentes devem ser guiados por sangramento clinicamente relevante, procedimentos e parâmetros laboratoriais, evitando transfusão automática baseada apenas em números isolados.
Ajustar fármacos, evitar nefrotóxicos e considerar terapia renal substitutiva diante de indicações usuais, como hipercalemia refratária, acidose grave, sobrecarga volêmica, uremia ou oligúria/anúria com deterioração.
Vigiar hipoglicemia, encefalopatia, coagulopatia, acidose e infecções secundárias. O manejo deve ocorrer em ambiente capaz de suporte avançado de órgãos.
Estabilizar ABC e obter sinais vitais.
Confirmar exposição epidemiológica e situação vacinal.
Pesquisar icterícia, sangramento, alteração neurológica e oligúria.
Solicitar hemograma, função hepática/renal, glicemia, coagulograma e eletrólitos conforme gravidade.
Notificar imediatamente a suspeita.
Icterícia relevante, hemorragia, INR prolongado, plaquetopenia importante, creatinina elevada, oligúria, hipoglicemia, acidose, alteração de consciência, hipotensão, choque ou outra disfunção orgânica.
Reposição volêmica deve ser individualizada, com reavaliação frequente. Se persistir hipoperfusão apesar de volume adequado, utilizar vasopressor conforme protocolo de choque, habitualmente noradrenalina.
Pesquisar hipoglicemia, hipoxemia, distúrbios metabólicos e falência hepática. Proteger via aérea quando houver incapacidade de proteção, deterioração respiratória ou rebaixamento importante.
Utilizar analgésico/antitérmico não salicilato conforme idade, peso, função hepática e protocolo institucional. Em doença hepática significativa, qualquer fármaco metabolizado pelo fígado exige avaliação criteriosa.
Corrigir prontamente com glicose intravenosa conforme protocolo de emergência e manter monitorização seriada, pois recorrência pode ocorrer na falência hepática.
Cristaloide isotônico em alíquotas tituladas à perfusão, evitando reposição liberal sem reavaliação. Persistindo choque após volume adequado, iniciar vasopressor conforme protocolo institucional.
Criança: dose aos 9 meses + reforço aos 4 anos.
5–59 anos não vacinados: dose única.
Dose recebida antes dos 5 anos sem reforço: completar com reforço conforme calendário.
Viagem: quando indicada, administrar idealmente pelo menos 10 dias antes da exposição.
Febre aguda + exposição em área de risco → checar vacina/epizootia → procurar icterícia ou sangramento → colher exames e teste específico pela janela → notificar em até 24 h → estratificar gravidade.
Icterícia/coagulopatia/IRA/hipoglicemia/encefalopatia/choque → hospitalização → monitorização intensiva → suporte de órgãos → UTI se disfunção grave.
Área de risco ou calendário → verificar histórico vacinal → indicar dose conforme idade e doses prévias → avaliar contraindicações/precauções → orientar proteção contra mosquitos.
No Brasil, não há febre amarela urbana desde 1942.
Ciclo silvestre: Haemagogus e Sabethes.
Ciclo urbano: Aedes aegypti.
Macacos são sentinelas e hospedeiros; não transmitem diretamente ao homem.
Forma grave: icterícia + hemorragia + insuficiência hepatorrenal ± choque.
AST frequentemente maior que ALT é pista clássica.
Breve melhora pode anteceder fase tóxica.
Não existe antiviral específico.
A vacina é a principal medida preventiva.
Criança: 9 meses + reforço aos 4 anos; 5–59 anos não vacinado: uma dose.
Todo caso suspeito e epizootia suspeita devem ser notificados imediatamente, em até 24 horas.
AAS/salicilatos devem ser evitados pelo risco hemorrágico.
Dizer que macacos transmitem febre amarela diretamente às pessoas.
Confundir ciclo silvestre com doença diferente da febre amarela urbana.
Afirmar que há transmissão urbana atual no Brasil.
Ignorar vacinação e exposição em mata na anamnese.
Dar alta após melhora transitória sem reconhecer possibilidade de fase tóxica.
Subestimar oligúria, hipoglicemia ou coagulopatia.
Usar AAS em síndrome febril hemorrágica.
Esperar confirmação laboratorial para notificar caso suspeito.
Considerar microepizootia de macacos irrelevante para vigilância.
Aplicar vacina sem avaliar contraindicações e precauções em grupos especiais.
Brasil atual = ciclo silvestre.
Haemagogus/Sabethes → mata; Aedes → urbano.
Macaco avisa; não transmite diretamente.
Febre → melhora breve → icterícia/hemorragia = fase tóxica.
AST > ALT + IRA + coagulopatia = pensar em gravidade.
Sem antiviral: suporte precoce salva.
Vacina é a principal prevenção.
Suspeitou? Notifique em até 24 h.
Ministério da Saúde.
Febre Amarela — Saúde de A a Z.
Ministério da Saúde, Brasil, 2026.
Ministério da Saúde.
Manual de Manejo Clínico da Febre Amarela.
Ministério da Saúde, Brasil, 2026.
Ministério da Saúde.
Vigilância da Febre Amarela.
Ministério da Saúde, Brasil, 2026.
Programa Nacional de Imunizações.
Calendário Nacional de Vacinação.
Ministério da Saúde, Brasil, 2026.
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Journal of Clinical Virology, 2015.
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Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ.
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