Fisiopatologia, classificação de Chicago, diagnóstico e tratamento da obstrução funcional esofágica
Arthur MedVerse
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Neste artigo
Resumo executivo
A acalasia é um distúrbio motor primário do esôfago caracterizado por perda da inervação inibitória do plexo mioentérico, levando a relaxamento inadequado da junção esofagogástrica e ausência de peristalse normal no corpo esofágico.
A manifestação clássica é disfagia para sólidos e líquidos desde o início, frequentemente acompanhada de regurgitação de alimento não digerido, dor ou desconforto torácico, perda ponderal e sintomas respiratórios por aspiração.
A investigação geralmente combina endoscopia digestiva alta (EDA), esofagograma baritado e manometria esofágica de alta resolução (MAR). A EDA é importante para excluir obstrução mecânica e pseudoacalasia; a MAR é o padrão fisiológico de referência para confirmar e classificar a doença.
Na Classificação de Chicago versão 4.0, a acalasia exige pressão integrada de relaxamento elevada e 100% de peristalse ausente. Tipo I apresenta ausência de pressurização significativa; tipo II apresenta pressurização panesofágica em pelo menos 20% das deglutições; tipo III apresenta contrações prematuras/espásticas em pelo menos 20% das deglutições e ausência de peristalse normal.
O esofagograma pode mostrar dilatação esofágica, retenção de contraste e afilamento distal em bico de pássaro. O esofagograma baritado temporizado é útil para quantificar esvaziamento e também para avaliação após tratamento.
Pseudoacalasia deve ser lembrada principalmente em pacientes mais idosos, com perda ponderal importante, início recente e progressão rápida dos sintomas. Neoplasia da junção esofagogástrica é uma causa fundamental a excluir.
O tratamento é direcionado à redução da resistência da junção esofagogástrica. As principais terapias definitivas são dilatação pneumática, miotomia de Heller laparoscópica e miotomia endoscópica peroral. A escolha depende do subtipo manométrico, idade, anatomia, experiência do centro, preferência e risco de refluxo.
O tipo II apresenta excelente resposta às principais modalidades terapêuticas. No tipo III, a miotomia endoscópica peroral é particularmente atraente por permitir miotomia mais longa, abrangendo o segmento espástico.
Toxina botulínica possui efeito menos duradouro e é reservada principalmente para pacientes frágeis ou sem condições para terapias definitivas. Nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio apresentam eficácia limitada e são opções excepcionais.
Mensagem de prova: acalasia = sólidos + líquidos desde o início; bico de pássaro no esofagograma; MAR confirma e classifica; tipo II = pressurização panesofágica; tipo III = espástica; tratamento definitivo reduz resistência da junção esofagogástrica.
Objetivos de aprendizagem
01
Compreender a fisiopatologia da acalasia.
02
Reconhecer a apresentação clínica típica.
03
Diferenciar acalasia de obstrução mecânica e pseudoacalasia.
04
Interpretar os principais achados do esofagograma.
05
Definir o papel da endoscopia digestiva alta.
06
Utilizar a manometria de alta resolução para confirmação diagnóstica.
07
Classificar acalasia nos tipos I, II e III pela Classificação de Chicago v4.0.
08
Comparar dilatação pneumática, miotomia de Heller e miotomia endoscópica peroral.
09
Relacionar subtipo manométrico à escolha terapêutica.
10
Reconhecer recorrência, refluxo e outras complicações após tratamento.
Visão rápida
Definição
Distúrbio motor caracterizado por relaxamento inadequado da junção esofagogástrica e ausência de peristalse normal.
Como reconhecer
Disfagia para sólidos e líquidos desde o início, regurgitação, perda ponderal; esofagograma pode mostrar bico de pássaro.
Conduta principal
Excluir obstrução/pseudoacalasia com EDA, confirmar e classificar com MAR e selecionar terapia definitiva conforme subtipo e perfil do paciente.
Pérola de prova
Tipo II = pressurização panesofágica; tipo III = contrações prematuras/espásticas e costuma favorecer miotomia mais extensa.
Introdução
A acalasia é uma doença incomum, crônica e progressiva. A destruição dos neurônios inibitórios do plexo mioentérico reduz a liberação de mediadores como óxido nítrico, produzindo falha de relaxamento da junção esofagogástrica e perda da coordenação peristáltica.
Nenhum tratamento atualmente disponível restaura a inervação normal. Assim, a estratégia terapêutica consiste em diminuir mecanicamente ou farmacologicamente a resistência de saída do esôfago.
Conceitos fundamentais
Fisiopatologia
Degeneração seletiva de neurônios inibitórios do plexo mioentérico.
Predomínio relativo da atividade colinérgica excitatória.
Relaxamento incompleto da junção esofagogástrica.
Perda da peristalse organizada.
Retenção progressiva de alimento e saliva pode levar à dilatação e tortuosidade esofágicas.
Consequências funcionais
Obstrução funcional da saída esofágica.
Estase alimentar e regurgitação.
Risco de aspiração, especialmente à noite.
Perda ponderal por redução da ingestão.
Doença avançada pode evoluir com megaesôfago e esôfago sigmoide.
Acalasia versus pseudoacalasia
Acalasia primária decorre de distúrbio neurodegenerativo do plexo mioentérico.
Pseudoacalasia reproduz quadro clínico/manométrico semelhante por causa secundária.
Neoplasia da cárdia ou junção esofagogástrica é uma causa crítica de pseudoacalasia.
Doença de Chagas pode produzir síndrome motora semelhante à acalasia e é particularmente relevante no contexto brasileiro.
Etiologia e fatores de risco
Acalasia idiopática
A etiologia exata permanece incompletamente definida.
Há evidências de interação entre predisposição imunogenética e possível gatilho ambiental em indivíduos suscetíveis.
A perda neuronal inibitória é o evento fisiopatológico final.
Diagnósticos secundários relevantes
Doença de Chagas por lesão do sistema nervoso entérico.
Neoplasias da junção esofagogástrica ou cárdia causando pseudoacalasia.
Doenças infiltrativas e outras causas secundárias são menos comuns.
Quando suspeitar de pseudoacalasia
Início em idade mais avançada.
História curta com progressão rápida.
Perda ponderal acentuada.
Dificuldade importante de passagem do endoscópio pela junção esofagogástrica.
Achados endoscópicos ou radiológicos suspeitos.
Quadro clínico
Sintomas clássicos
Disfagia para sólidos e líquidos desde fases iniciais.
Regurgitação de alimento não digerido ou saliva.
Dor ou pressão torácica.
Perda ponderal variável.
Pirose pode ocorrer e não exclui acalasia.
Manifestações respiratórias
Tosse noturna.
Engasgos.
Broncoaspiração.
Pneumonia aspirativa recorrente em casos avançados.
Eckardt score
Escore clínico baseado em disfagia, regurgitação, dor torácica e perda ponderal.
Cada domínio recebe pontuação de 0 a 3.
É útil para quantificar sintomas e acompanhar resposta ao tratamento.
Escore >3 após tratamento é frequentemente considerado indicativo de falha clínica ou resposta insuficiente, devendo ser interpretado com avaliação objetiva.
Diagnóstico
Endoscopia digestiva alta
Deve integrar a avaliação para excluir estenose, tumor e outras causas mecânicas.
Pode mostrar esôfago dilatado, retenção de saliva/alimento e resistência na passagem pela junção esofagogástrica.
Mucosa e junção devem ser cuidadosamente avaliadas para excluir malignidade.
Suspeita de pseudoacalasia pode exigir tomografia, ecoendoscopia ou investigação adicional.
Esofagograma baritado
Achado clássico: afilamento distal liso em bico de pássaro.
Pode demonstrar dilatação esofágica e retenção de contraste.
Em doença avançada pode haver tortuosidade e configuração sigmoide.
Esofagograma baritado temporizado mede a coluna de contraste em tempos padronizados e fornece avaliação objetiva do esvaziamento.
Manometria de alta resolução
É o padrão de referência para confirmação e classificação fisiológica da acalasia.
Na Classificação de Chicago v4.0, o diagnóstico conclusivo exige pressão integrada de relaxamento mediana elevada e 100% de peristalse ausente.
O padrão de pressurização e contrações prematuras diferencia os subtipos.
Exames complementares
Tomografia computadorizada pode ser útil quando há suspeita de pseudoacalasia ou neoplasia.
Ultrassonografia endoscópica pode ajudar em casos selecionados com suspeita infiltrativa.
FLIP, quando disponível, pode fornecer avaliação complementar da distensibilidade da junção esofagogástrica em casos inconclusivos.
Classificações e estratificação
Tipo I — acalasia clássica
Pressão integrada de relaxamento elevada.
100% de peristalse ausente.
Sem pressurização panesofágica significativa.
Representa padrão com pouca geração de pressão no corpo esofágico.
Tipo II — pressurização panesofágica
Pressão integrada de relaxamento elevada.
100% de peristalse ausente.
Pressurização panesofágica em ≥20% das deglutições.
Em geral apresenta excelente resposta às terapias que reduzem a resistência da junção.
Tipo III — acalasia espástica
Pressão integrada de relaxamento elevada.
Ausência de peristalse normal.
Contrações prematuras/espásticas em ≥20% das deglutições.
Miotomia mais longa pode ser necessária para tratar o segmento espástico.
Doença avançada
Dilatação esofágica importante.
Tortuosidade ou esôfago sigmoide.
Retenção alimentar significativa.
Pode apresentar resposta menos previsível e exigir estratégia individualizada.
Tratamento
Princípio terapêutico
O objetivo é reduzir a resistência da junção esofagogástrica e facilitar esvaziamento.
O tratamento não recupera a peristalse normal nem cura a degeneração neuronal.
A escolha deve considerar subtipo, idade, anatomia, comorbidades, experiência local e preferência.
Dilatação pneumática
Utiliza balão de grande calibre para ruptura controlada das fibras musculares do esfíncter.
É terapia definitiva eficaz quando realizada por equipe experiente.
Pode necessitar dilatações graduadas ou repetidas.
Perfuração esofágica é a complicação mais temida.
Miotomia de Heller laparoscópica
Secciona fibras musculares da junção esofagogástrica.
É frequentemente associada a fundoplicatura parcial para reduzir refluxo pós-miotomia.
Apresenta alta eficácia nos tipos I e II e também pode tratar tipo III, embora extensão limitada da miotomia possa ser desvantagem em doença espástica longa.
Miotomia endoscópica peroral
Realiza miotomia por túnel submucoso endoscópico.
Permite miotomia proximal mais extensa, vantagem importante no tipo III.
Possui excelente eficácia nos diferentes subtipos.
Refluxo gastroesofágico após o procedimento é mais frequente do que após Heller com fundoplicatura.
Toxina botulínica
É injetada no esfíncter esofágico inferior para reduzir sua pressão.
Arthur MedVerse